- 上肢周围性瘫痪 周围性瘫痪又称下运动神经元性瘫痪，或称弛缓性瘫痪、软瘫。是因脊髓前角细胞及脑于运动神经核，及其发生的纤维—脊髓前根、脊神经、颅神经受损害产生的瘫痪。上肢周围性瘫痪是指发病部位在上肢的周围性瘫痪。
- 延髓性麻痹 进行性延髓(球)麻痹是延髓和桥脑颅神经运动核的变性疾病为运动神经元病的一种类型，呈进行性吞咽困难、构音不清及面肌和咀嚼肌的无力。
- 铅管样强直 强直性肌张力增高见于某些锥体外系病变中的特殊张力变化，其肌张力增高有选择性，上肢以内收肌、屈肌与旋前肌为主，下肢以伸肌肌张力增高占优势。被动运动患者肢体时所遇到的阻力一般比痉挛性者小，但和肌肉当时的长度即收缩形态并无关系，在伸肌和屈肌间也没有区别。无论动作的速度、幅度、方向如何，都遇到同等的阻力。这种肌张力增高称为铅管样强直。
- 肌无力危象 重症肌无力指肌无力症状突然加重，出现呼吸肌、吞咽肌进行性无力或麻痹，而危及生命者。肌无力危象：即新斯的明不足危象，常因感染、创伤、减量引起。呼吸肌麻痹、咳痰吞咽无力而危及生命。
- 凝视麻痹 眼球的正常运动为双侧眼球的联合运动，受大脑与脑干的联合运动中枢调节，在上述通路出现损害时出现双眼同向运动障碍，双眼不能向上、向下、向旁转动，称为凝视麻痹
- 腹壁反射减弱或消失 对有颅内病变的患者比如说偏瘫患者，由于中枢神经受损，会发生一侧腹壁反射减弱或者消失。
- 胆碱能危象 胆碱能性危象是重症肌无力危象的主要表现，由于抗胆碱酯酶药物服用过量(如溴吡啶斯地明)所引起。患者瞳孔缩小，浑身出汗，肌肉跳动，肠鸣音亢进，具有肌注新斯的明后症状反而加重等特征。
- 肩胛带肌肉萎缩 肩胛带肌肉萎缩是进行性四肢近端性肌萎缩的症状和临床表现。进行性四肢近端性肌萎缩常为肌原性萎缩，以四肢的近端及躯干肌明显，常表现为肩胛带肌和骨盆带肌的萎缩和无力。如颈肌的无力，有些患者需用手支撑才能将头抬起。肩胛的肌肉萎缩构成翼状肩胛。
- 浑身酸痛 亚健康状态多表现为浑身酸痛、懒、头晕、腿沉。感觉好像什么也没有干，却感觉还是这么疲劳。而这种疲劳是持续性的，很长时间都不能缓解。
- 反拗危象 反拗危象是重症肌无力患者严重的并发症,主要见于全身型重症肌无力患者,多发生在患者胸腺瘤切除手术后。
- 流行性肌痛 流行性肌痛多由柯萨奇及埃可病毒1、6、9型引起。突然出现明显的胸痛和(或)腹痛。可为压迫性痛、刺痛、刀割样或撕裂样的疼痛。多呈痉挛性发作，每次持续1～2h。发作间歇期亦可有钝痛。疼痛可为一侧或两侧。同时可伴有发热、咽痛和头痛等感染症状。流行性肌痛可随呼吸、咳嗽或转动体位加剧，并可放射至颈肩及上腹部，肌痛轻重不一，严重者甚至引起休克，肌肉活动时肌痛加剧，肌痛多半在3～4日后消失，发热亦随之好转,本病多能自愈。偶有反复发作，病程迁延数周者。 临床表现为突然发生的肌痛，疼痛呈阵发性，活动时加剧，部分病例疼痛呈迁徙性。少数伴有全身症状如发热、头昏、乏力等。 用复方氯唑沙宗、芬必得等治疗，多数患者均迅速康复。结论临床上几遇到突然发生，轻重不一，甚至是从未体验过的胸、腹剧烈疼痛，而相应部位脏器检查结果阴性者，均应考虑流行性肌痛的诊断。治疗原则为一般治疗和对症治疗。
- 反射弧中断 反射活动的结构基础称为反射弧，包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。简单地说，反射过程是如下进行的：一定的刺激按一定的感受器所感受，感受器发生了兴奋;兴奋以神经冲动的方式经过传入神经传向中枢;通过中枢的分析与综合活动，中枢产生兴奋;中枢的兴奋又经一定的传出神经到达效应器，使效应器发生相应的活动。如果中枢发生抑制，则中枢原有的传出冲动减弱或停止。在实验条件下，人工遥刺激直接作用于传入神经也可引起反射活动，但在自然条件下，反射活动一般都需经过完整的反射弧来实验，如果反射弧中任何一个环节中断，反射即不能发生。
- 面肌无力 面神经由支配面部表现肌的运动纤维和中间神经两部分组成。中间神经由感觉和副交感纤维组成。面部经损伤的部位可在脑干内、颅底、面神经管及其远端。因展神经核及脑桥侧视中枢与面神经核相邻。故涉及面神经的脑干病变常伴有眼外展或侧视麻痹组成的交叉性瘫痪。面神经损伤主要表现为面神经周围性瘫痪或面肌痉挛。
- 肌性肌无力 肌性肌无力是指神经肌肉接头之间传递障碍和肌纤维本身的病变，即突触前膜、突触隙、突触后膜和肌纤维本身的病变所导致的肌肉无力。如重症肌无力神经肌肉接头处突触后膜乙酸胆碱受体遭到损害；有机磷中毒时，胆碱酯酶的活力受到影响，使乙酸胆碱的作用过度延长而影响肌细胞的兴奋性；周期性麻痹是由于膜电位的改变。肌强直性肌病是膜电位的不稳定；肌磷酸化酶缺乏症和肉碱棕相酸转移酶缺乏症，是由于肌肉的能源供应障碍；肌营养不良症和多发性肌炎均是肌纤维本身的病变。肉毒中毒和高血镁症影响钙离子进人神经末梢，氨基着类药物阻碍乙酸胆碱的释放，均影响突触前神经冲动的传出；美洲箭毒素和乙酸胆碱受体结合，从而影响乙酸胆碱和乙酸胆碱受体的结合等均可导致肌性肌无力。
- 四肢无力 四肢乏力是指在正常生理清醒情况下，出现的四肢发软，无力。常与嗜睡，头晕等症状一起出现。中医认为是阳气虚衰，不能营养振奋神志精神所致。排除病理性疾病后，多属亚健康状态。
- 吞咽困难 正常吞咽功能发生障碍时称为吞咽困难，即食物从口腔至胃运过程中受到阻碍的一种症状，可由咽部、食管或喷门的功能或器质性梗阻引起。患者进食后即刻或8~10秒钟内在咽、胸骨后或剑突后粘着、停帶或哽塞感。
- 上睑下垂 由于提上睑肌功能不全或丧失，或其他原因所致的上睑部分或全部不能提起，遮挡部分或全部瞳孔者称上睑下垂。
老年人重症肌无力早期症状有哪些？
MG起病隐袭，常在劳累、感染、外伤或精神创伤后发病或加重。本病症状为骨骼肌无力和异常疲劳，症状具有波动性，晨轻暮重，活动后加重，休息后减轻。根据临床症状的不同，MG可分为以下3型。
1.眼外肌型 眼外肌型MG在临床上最多见。首发症状为上睑下垂，常从一侧开始，然后波及另一侧，也有左右上睑同时下垂或交替下垂者。当眼球活动障碍时，患者可出现复视。因瞳孔括约肌不受累，故无瞳孔异常改变。眼外肌型MG可转变为其他临床类型。
2.延髓肌型 受累的肌群为咽、喉肌或咀嚼肌，患者表现为咀嚼无力，咽下困难，饮水呛咳、声音嘶哑、咳嗽、排痰无力。
3.全身型 病变累及全身骨骼肌。患者除有上睑下垂、复视、吞咽困难、声音嘶哑外，常有突出的四肢无力，还可有抬头、转颈、耸肩无力。疾病常影响患者的日常生活和工作，重则被迫卧床。
部分MG病例可自然缓解，多数病例迁延数年至数十年不愈，并常有病情波动。
1.MG的诊断
(1)病史：慢性起病或隐匿性起病，局部或全身骨骼肌无力，症状波动，晨轻暮重，活动后加重，休息后减轻。
(2)肌疲劳试验：根据病史疑诊MG时可借肌疲劳试验来确立临床诊断。常用的肌疲劳试验有：①瞬目;②咳嗽;③双手抓握动作;④下蹲起立。一般根据病情不同选用1～2种肌疲劳试验，嘱患者在1min内反复多次地做某一动作，如1min连续瞬目(眨眼)30～50次。如连续眨眼30～50次后上睑下垂加重，眼裂变小，即为肌疲劳试验阳性。
(3)新斯的明试验：对怀疑MG的患者可肌内注射新斯的明(neostigmine)0.5～1.5mg，如15～45min后肌无力症状明显减轻或消失，即为新斯的明试验阳性。为拮抗新斯的明兴奋M受体所引起的腹痛、心动过缓等不良反应，可同时肌注适量的阿托品(0.25～0.75mg)。
(4)神经重复电刺激试验：用低频直流电重复刺激尺神经、腋神经或腓神经，MG患者可表现典型的动作电位递减现象。递减幅度超过10%即为阳性。
(5)AchRab滴度测定：65%左右的眼外肌型MG患者血清AchRab滴度增高(或阳性)，90%的全身型患者AchRab滴度增高。AchRab滴度的高低与MG的临床类型和病情程度无相关关系。
有骨骼肌无力症状且晨轻暮重，应疑诊MG;如肌疲劳试验阳性，即可临床诊断MG;如新斯的明试验阳性或神经重复电刺激试验阳性或AchRab滴度高于正常，即可临床确诊MG。
2.MG危象的诊断
(1)肌无力危象：多为初诊患者，占重症肌无力危象的95%以上。患者多在劳累或上呼吸道感染后出现全身无力加重，同时因呼吸肌无力而出现呼吸困难、咳嗽、排痰无力，严重者缺氧、发绀，甚至昏迷、死亡。新斯的明试验阳性。
(2)胆碱能危象：多为复诊MG患者，用胆碱酯酶抑制剂过量或不规则用药，除肌无力、呼吸困难外，常有出汗、流涎、瞳孔缩小、心动过缓、支气管分泌物增多等类似有机磷中毒之表现，新斯的明试验阴性，阿托品试验阳性。
(3)反拗危象：多为复诊MG患者，常在手术、创伤、脱水、感染时发生，新斯的明试验阴性，阿托品试验亦阴性。