- 咳血痰 呼吸系统疾病大多有咳嗽、咳痰症状。痰可以是呈灰白色的黏液痰，也可以是呈黄绿色的脓痰，有时候咳出的痰液中带有鲜红色血液，则称为咯血。医学上把喉以下的气管、支气管或肺组织出血而经咳嗽排出体外的称为咯血。
- 气息异常 人呼出的气息无特殊气味。异常的气息往往来自食物、吸烟者、饮酒都等，如果呼出恶臭气息或有某种特殊气息，在临床见于口腔、呼吸道、消化道及一些内脏疾病时，具有重要意义。
- 呼吸异常 人呼吸频率成人为16~20次/min，与心脏搏动次数的比例为1：4。安静时呼吸的洪都拉斯气量平均为500ml（300~700ml），每分钟通气量约8~10l。呼吸异常是指呼吸的频率，节律概念人度的改变。当患者主观上感觉空气不足，呼吸费力，客观上患者有力呼吸，呼吸肌和辅助呼吸肌均参与呼吸运动，通气增加，呼吸频率，深度与节律都发生改变，称为呼吸困难。是本节讨论重点。
- 小儿发热 发热是婴幼儿十分常见的一种症状，许多疾病在一开始时就表现为发热。在日常生活当中，我们会时常看到有些家长用手摸一摸孩子的头，摸一摸孩子的手心，感到皮肤发烫，就认为孩子是发烧了。有些家长认为，只要孩子的体温超过37℃就是生病了。其实，这种认识并不是完全正确的。
- 叶间裂常呈弧形下坠 克雷白杆菌属感染X线表现，可有大叶实变、小叶浸润和脓肿等表现，大叶实变多位于上叶，由于炎症渗出液多而黏稠，故叶间裂常呈弧形下坠。炎症浸润也比其他肺炎浓密，边界锐利，16%～50%的患者有肺脓肿形成。
- 肺门增宽 肺门比正常标准宽。
- 呼吸衰竭 呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。呼吸衰竭是呼吸生理研究的重要部分，是呼吸系统疾病死亡的重要原因，也是呼吸衰竭监护室（RUCU）建立各种类型机械呼吸装置和呼吸生理功能仪哭的应用，使治疗取得显著疗效。呼吸衰竭单靠临床难以确诊主要依靠动脉血气分析做诊断。
- 急性呼吸窘迫综合征 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性呼吸衰竭的一个类型，由于各种原因（除外左心衰竭）引起肺脏内血管组织音液体交换功能紊乱，致肺含水量增加，肺顺应性减低，肺泡萎陷，通气、血流比例失调，以严重低氧血症和呼吸极度困难窘迫为典型症状。本病的命名过去十分混乱，于1971年正式提出了成人呼吸窘迫综合征（ARDS），直到1992年ATS（美国胸科学）和欧美危重病学会在迈阿密和巴塞罗那召开了联席会议，提出ARDS的新概念。主要有两个改变。①ARDS中A的变化，越来越多的病例证实，呼吸窘迫综合征不仅仅发生于成人，也可发生于儿童，因此“A”的含义由“Adult”（成人）改为“Acute”（急性的）②ARDS和ALI（急性肺损伤）:ARDS实质上是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧为特征的急性呼吸衰竭，它是一系列病理改变的连续变化过程，其病理特点是ALI，属重度的ALI，它由多种病因引起，以广泛肺泡损伤和血气改变为病理生理特征，表现为蛋白性肺泡水肿和低氧血症。二者的主要差别是ALI时，PaO／FIO ≤0.4kPaO（300mmHg）而ARDS时PaO／FIO ≤ 26.7 kPa（200mmHg）。ADRS其病因繁多，发病机制错综复杂，病死率高，因此对于有易发因素的患者，应高度警惕，严密监护。
- 肺部感染 呼吸困难，体温变化、咳嗽、痰量增多与痰液性状改变。
- 上呼吸道和口腔存在大量定植菌 多重肺部感染尽管临床上相当常见，但确诊甚为困难，一是因为某些病原体如病毒等实验室诊断技术不能适应临床需要;二是由于下呼吸道标本采集困难，上呼吸道和口腔存在大量定植菌，而在长期住院或抗菌治疗过程中其菌群经常变化，经口咳痰标本易遭污染，培养有多种细菌生长不表示真正存在多重感染，相反培养无菌生长或单一细菌生长并不能排除多重感染。
- 小支气管粘膜水肿 有炎性病变，小支气管粘膜会有水肿，常见于肺大泡。肺大泡一般继发于细小支气管的炎性病变。如肺炎、肺气肿和肺结核，临床上最常与肺气肿并存。肺大泡继发于肺炎或肺脓肿者多见于婴幼儿，有单发的也有多发的。
- 咳嗽 咳嗽是呼吸系统疾病最常见的症状之一，它是一种保护性神经反射，通过咳嗽产生呼气性冲击动作，能将呼吸道内的异物或分泌排出体外。
- 支气管肺泡音 支气管肺泡呼吸音为兼有支气管呼吸音和肺泡呼吸音特点的混合性呼吸音。其呼吸音的性质与正常肺泡呼吸音相似，但音调较高且较响亮。其呼气音的性质则与支气管呼吸音相似，但强度稍弱，音调稍低，管样性质少些和呼气相短些，在吸气和呼气之间有极短暂的间隙。支气管肺泡呼吸音的吸气相与呼气相大致相同。
- 发热伴有皮疹 发热伴有皮疹是指由于出疹性的传染病导致机体发热并伴有皮疹的症状。
- 精神萎靡 精神萎靡是一种精神异常现象。是抑郁症的一大症状，主要表现为情绪低落，兴趣减低，悲观，思维迟缓，缺乏主动性，自责自罪，饮食、睡眠差，担心自己患有各种疾病，感到全身多处不适。
- 啰音 啰音是呼吸音以外附加的声音，由于气管支气管普天同庆为或管腔部分阻塞等病变所致;依声音的性质不同，可分为干啰音和湿啰音，干啰音一般分为鼾音和哨笛音;湿啰音的声音有粗、中、细的不同，捻发音和细湿啰音性质很相似，有时较难鉴别。
- 咽炎、舌炎、龈炎 口腔黏膜是被覆器官，将口腔内部与黏膜下器官分开。口腔部膜的作用是保护黏膜下器官并接受和传递从外环境来的刺激。由于口腔是消化系统的门户，承担着咀嚼、语言等功能，故口腔黏膜易受到机械的、化学的及细菌的直接损害，常可产生黏膜糜烂。另外，有的全身系统性疾病早期即出现口腔黏膜损害。临床上根据病变波及的范围和部位给予不同的名称。如病变波及口腔内多处黏膜者称口炎，仅侵犯牙龈黏膜者称龈炎，表现在舌黏膜上者称舌炎。
- 发烧 发烧(feVer，pyrexie)是指病理性体温升高，是人体对致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起，是临床上最常见的症状，是疾病进展过程中的重要临床表现。可见于多种感染性疾病和非感染性疾病。具有典型的热型和病程、特异的临床特点，一般诊断较易;但有部分发热患者，热程长，无特异体征，缺乏具有诊断意义的资料，常被称为发热待查或原因不明发热(fever of unknown origin,FUO)。这些患者体内多有潜在性病灶，只是短期内尚未查清，经过临床观察和特殊检查，其中大多数最后可明确诊断，约10%的患者，虽经各种检查仍未能明确诊断，病程拖延数月，说明对长期发热原因不明的诊断的确是临床上面临的重要课题。 1、体温调节 正常人体内具有完善的体温调节系统(包括温度信息传导、体温调节中枢和效应器三部分)，能在气温的一般波动范围内，维持相对恒定的体温。该系统中起关键作用的是体温调节中枢，其主要部分为视前丘一前下丘脑(precptic anterior hepothalamus，POAH)，其次为延脑、桥脑、中脑和脊髓等。由于丘脑下部有温敏神经元，对流经该处的血液温度很敏感，可迅速引起体温调节反应。体温调节中枢对来自各方面的信息进行综合后，发出调节冲动以控制产热与散热器官的活动，使产热与散热维持平衡从而保持体温相对的恒定。 体温升高不一定都是疾病引起，某些情况可有生理性体温升高，如剧烈运动、月经前期及妊娠期。进人高温环境或热水浴等均可使体温较平时略高，这些通过自身调节可恢复正常。 2、发热的判断 正常成人体温保持一定的恒定水平，个体之间存有差异。一般认为舌下温度37℃，腋窝温度36.5℃，直肠温度较舌下温度高0.3-0.5℃，一日之间体温相差不超过1℃为正常值。当舌下温度高于37.5 T，腋窝温度高于37℃，或一日之间体温相差在l℃以上，称为发热。一般人体体表温度较低，易受外界因素的影响。因此，测量体温的三种方法以直肠温度较准确。平时为方便多采用腋窝测体温，应注意将体温表放于腋窝正中央夹紧上臂紧贴于腋下 对出汗者应擦干腋窝再测。小儿与昏迷患者测温时不应离开。过于消瘦患者不宜用此法测温。口腔温度测量，将体温朝放于舌下，闭口3～5min。此法不宜用于精神异常、昏迷、呼吸困难、口鼻疾患及小儿。进食饮水后20分钟再测。直肠温度测量，先将体温表涂以油类，插人直肠3-cm，3-5min，不宜用于腹泻及直肠手术者。测温前均将体温表甩至35℃以下。
腺病毒性肺炎早期症状有哪些？
腺病毒引起的急性呼吸道疾病，在儿童中以发热性咽炎和咽结膜热为最常见，婴幼儿则以肺炎为多。潜伏期3～8天，继上呼吸道感染，咽结膜热或其他呼吸道传染病后发病。发热高，病程长为其特点。一般急骤发热，最初1～3天，体温多在38～39℃，以后渐升高，4～5天半数病例可达40℃以上，呈稽留热或不规则热型，高热持续7～10天，重症2周为极期以后退热，个别病例发热时间长达20天。中毒症状重。精神萎靡，面色苍白，发灰，这可能与中毒致末梢血管收缩及病毒血症引起全身病变有关。
根据表现，临床可分为轻症和重症。
轻症：多见学龄前期及学龄期儿童，早期有结膜炎，咽炎及皮疹等腺病毒感染的症状，热程短，持续7～14天，中毒症状轻，一般无心、脑等合并症。肺部体征与X线与一般支气管肺炎近似，病程10～14天，高热骤降，一般症状随着很快好转，肺部阴影2～4周才能完全消失。
重症：中毒症状重，高热可长达3～4周，大部分有循环和中枢神经系统及DIC等合并症，肺部病变长达1～4个月之久，肺部湿啰音长时间不消失。极重型可发生DIC。
腺病毒性肺炎时，若在发病后高热持续10～14天以上而不见好转，或热已有下降趋势后又复上升，或病情一度减轻而又恶化时，应注意有继发细菌感染的可能。Korppi观察报告，在呼吸道腺病毒感染累及下呼吸道，特别是肺炎时，合并细菌感染是常见的。此时痰呈黄色，痰液或咽拭子细菌培养阳性，常见致病菌为金黄色葡萄球菌，肺炎球菌，大肠杆菌等。此时若行X线检查可见肺部病变增多或出现新的病变。末梢血白细胞及中性粒细胞增高，核左移或粒细胞出现中毒颗粒。病情较一般腺病毒性肺炎更为严重。
此外，腺病毒性肺炎患儿还可合并呼吸道合胞病毒(RSV)或副流感病毒感染，此时患儿病情也较单纯腺病毒性肺炎时严重。
病情的严重程度及预后与年龄、病毒型的毒力、免疫功能、是否继发细菌或其他病毒感染均有关。如年幼儿腺病毒感染较年长儿重;7型较3型为重;21型可留下远期肺部损害，如肺不张、肺纤维化，这种损害可能是闭塞性毛细支气管炎所造成。
麻疹合并腺病毒性肺炎的临床特点，除具备腺病毒性肺炎一般特点外，病情均较重，病程迁延，恢复较慢，严重并发症较多，尤以心肌炎、喉炎是致死主要原因，小年龄组病死率较高，有的病例发疹不典型，而以肺炎表现为主，应引起重视。
1.呼吸道症状 多数患儿自起病时即有频繁咳嗽，呼吸道分泌物黏稠不易咳出，4～6天以后逐渐出现喘憋、发绀、鼻扇、三凹征、梗阻性呼吸困难或呼吸衰竭。肺部物理征出现较晚是腺病毒性肺炎的特点。发病早期呼吸音粗，发热4～5天后方可出现肺部体征。叩呈浊音，呼吸音减低或干啰音，肺实变时可闻管状呼吸音，以后渐可闻及湿啰音或捻发音，且日渐增多，并有肺气肿征象。部分重症病例第2周合并胸膜反应或少量胸腔积液，胸腔积液可分离出腺病毒。
2.神经系统症状 于发病3～5天后，即可出现精神萎靡、烦躁与嗜睡交替，随着病情进展可出现抽搐、昏迷、中毒性脑病。有时可有脑膜刺激征、腺病毒脑膜脑炎，或两侧瞳孔不等大、呼吸节律改变，出现脑水肿、脑疝。脑脊液一般无明显异常。
3.循环系统症状 起病后常有面色苍白、发灰或发绀，皮肤花斑，四肢发凉，心率增快，心音低钝，可合并心肌炎。约30%～50%的重症肺炎于发病后6～14天出现心力衰竭：尿少、水肿、心率增加、肝脾肿大。心电图表现：一般为窦性心动过速，T波或ST段改变及低电压。个别可出现1或2度房室传导阻滞，偶有肺性P波。
4.消化系统 腺病毒在肠道内繁殖，持续高热及缺氧均影响消化系统功能，严重者胃肠毛细血管通透性增加，有半数以上的腺病毒性肺炎患者有轻度呕吐、腹泻、食欲减退、重者有腹胀、中毒性肠麻痹或消化道出血、呕吐咖啡样物、大便潜血试验阳性。
5.泌尿系统 有报道11型腺病毒性肺炎可以在急性期出现轻微蛋白尿、少量细胞，严重者可引起急性出血性膀胱炎，有尿频、尿痛、血尿等症状，尿液可分离出腺病毒。
6.网状内皮系统症状 肺炎早期即可有肝脾增大及全身淋巴结不同程度的增大且消退缓慢。个别病例血清蛋白降低和转氨酶升高，提示肝脏受损。
7.其他 部分病例早期可出现红色丘疹，斑丘疹和猩红热样皮疹。早期易被误诊为麻疹、猩红热，扁桃体上石灰样小白点的出现率虽不高，也是本病早期比较特殊的体征。
主要依据：①6个月～2岁婴幼儿;②持续高热，稽留热或弛张热型，咽峡炎，结膜炎和麻疹样的皮疹;③中毒症状重，早期即有嗜睡;④肺部体征出现较迟，一般在高热4～5天后可听到湿性啰音;⑤经抗生素治疗无效;⑥在肺部体征不明显时，X线检查已出现片状阴影;⑦血白细胞总数较低，绝大多数病例从不超过12.0×109/L，中性粒细胞多小于0.7，中性粒细胞的碱性磷酸酶及四唑氮蓝染色较化脓性细菌感染时数值低下。
出现以上临床表现时可疑为腺病毒感染。有条件时应作咽拭子病毒分离及双份血清抗体检查或免疫荧光技术、各种酶技术、放射免疫试验以及血凝和细胞吸附技术等早期快速诊断方法，以确定诊断。但最后确诊依赖于临床、病毒学和血清学的综合分析。
北京儿童医院1985年提出临床分型如下：①轻型：发热38℃左右，持续5～7天;有轻微嗜睡、烦躁等神经系统症状;无明显合并症。②重型：发热39～40℃，持续7～10天;有烦躁或与嗜睡交替，意识障碍，反应迟钝以及心率增快，肝大，腹胀等;有程度不同的呼吸困难症状及缺氧表现;有肺内及肺外合并症，如胸膜炎，中毒性心肌炎等。③极重型：持续高热11～14天以上;有严重呼吸困难和发绀等症状。