羊水与胎粪吸入综合征相关症状
- 急性呼吸窘迫综合征 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性呼吸衰竭的一个类型，由于各种原因（除外左心衰竭）引起肺脏内血管组织音液体交换功能紊乱，致肺含水量增加，肺顺应性减低，肺泡萎陷，通气、血流比例失调，以严重低氧血症和呼吸极度困难窘迫为典型症状。本病的命名过去十分混乱，于1971年正式提出了成人呼吸窘迫综合征（ARDS），直到1992年ATS（美国胸科学）和欧美危重病学会在迈阿密和巴塞罗那召开了联席会议，提出ARDS的新概念。主要有两个改变。①ARDS中A的变化，越来越多的病例证实，呼吸窘迫综合征不仅仅发生于成人，也可发生于儿童，因此“A”的含义由“Adult”（成人）改为“Acute”（急性的）②ARDS和ALI（急性肺损伤）:ARDS实质上是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧为特征的急性呼吸衰竭，它是一系列病理改变的连续变化过程，其病理特点是ALI，属重度的ALI，它由多种病因引起，以广泛肺泡损伤和血气改变为病理生理特征，表现为蛋白性肺泡水肿和低氧血症。二者的主要差别是ALI时，PaO／FIO ≤0.4kPaO（300mmHg）而ARDS时PaO／FIO ≤ 26.7 kPa（200mmHg）。ADRS其病因繁多，发病机制错综复杂，病死率高，因此对于有易发因素的患者，应高度警惕，严密监护。
- 羊膜腔感染 羊膜腔感染综合征(intraamniotic infectious syndrome，IAIS)是指在妊娠期和分娩期，病原微生物进入羊膜腔引起感染的总称，包括羊水、胎膜(绒毛膜、羊膜和蜕膜)、胎盘甚至子宫感染。
- 胸廓异常 胸廓由胸椎，胸骨，肋骨和肋间组织组成。外有胸壁和肩部肌肉，内有胸膜。胸廓上口是由胸骨上缘和第一肋骨组成的环，称胸廓入口，气管食管和大血管均经此口，由颈部通到胸部。胸廓的下口为膈肌所封闭，只有几个裂孔沟通胸腹腔，有些器官由裂孔通过。正常胸廓外形两侧大致对称，成人胸廓前后径较左右径短，两者的比例为1：1.5小儿和老人前后径略小于横径相等。检查时若发现胸廓大小，形态发生明显改变，失去常态，造成胸廓对称性或非对称性形态改变即为胸廓异常，因组成胸廓各组织结构变形程度不同，故而表现出各种形态的胸廓异常。
- 呼吸异常 人呼吸频率成人为16~20次/min，与心脏搏动次数的比例为1：4。安静时呼吸的洪都拉斯气量平均为500ml（300~700ml），每分钟通气量约8~10l。呼吸异常是指呼吸的频率，节律概念人度的改变。当患者主观上感觉空气不足，呼吸费力，客观上患者有力呼吸，呼吸肌和辅助呼吸肌均参与呼吸运动，通气增加，呼吸频率，深度与节律都发生改变，称为呼吸困难。是本节讨论重点。
- 混合型酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱是指同一患者有两种或两种以上的单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。单纯型酸碱平衡紊乱共有4型，即代谢性酸中毒，代谢性碱中毒，呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒。由于呼吸性酸中毒与呼吸性碱中毒不可能同时存在，所以根据排列组合可知两种酸碱平衡紊乱同时存在的共有5型：即代谢性酸中毒 + 呼吸性酸中毒，代谢性碱中毒 + 呼吸性碱中毒，代谢性碱中毒 + 呼吸性酸中毒，代谢性酸中毒 + 呼吸性碱中毒，代谢性碱中毒 + 代谢性酸中毒。前两种为相加型，后三种为相销型。三种酸碱平衡紊乱同时存在的只有2型：即代谢性酸中毒 + 代谢性碱中毒 + 呼吸性酸中毒，代谢性酸中毒 + 代谢性碱中毒 + 呼吸性碱中毒。以上各种混合型酸碱平衡紊乱的类型及特点，参见表 13一 15 一 l。 表U一15-1 混合型酸碱平衡紊乱的类型及特点 原发性紊乱 类 型 ———————— PH HC03 PCQ2 代谢性酸中毒 + 呼吸性酸中毒++十 代谢性碱中毒 + 呼吸性碱中毒十十十十 代谢性碱中毒 + 呼吸性酸中毒十十不定 代谢性酸中毒 + 呼吸性碱中毒十十不定 代谢性酸中毒 + 代谢性碱中毒 不定 一 不定 代谢性酸中毒 + 呼吸性酸中毒 不定十不定+ 代谢性碱中毒 代谢性酸中毒十呼吸性碱中毒 不定+不定+代谢性碱中毒
- 气胸 空气进入胸膜腔称为气胸。此时胸腔内压力升高，甚至由负压变成正压，使肺脏压缩，静脉回心血流受阴，产生不同程度的肺、心功能障碍。近年来，国内外学者对其病因，发病机理及诊治方法进行了深入研究，并取得了一定进展。
- 胎粪污染 胎粪污染即是羊水Ⅲ度胎粪污染羊水呈黄绿色或褐色内有大量胎粪， 质稠厚呈糊状。羊水胎粪污染是产科临床上较常见的现象。胎儿在出生过程中吸入染有胎粪的羊水，引起窒息、呼吸困难等一系列症状。严重者发展成呼吸衰竭或死亡。
- 呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒的特点是血浆H2 CO3浓度的原发性增高(PCO2增高入HCO3的代偿性增高，失偿时动脉血 pH降低山”浓度升高入HCO3的代偿性增高是通过肾脏回吸收HCO3增加实现的，肾脏的代偿较为缓慢，HCO3的代偿性增高需要一定的时间，且代偿性HCO3的增高还有一定的限值。急性呼吸性酸中毒与慢性呼吸性酸中毒HCO3的代偿性增高有很大的差异且表现不同的规律。
- 低血糖症 低血糖症（HypoglyCemia）又称低血糖状态，是一组因多种病因引起的血葡萄糖（简称血糖）浓度过低所致的临床症候群。一般血糖浓度（血浆真糖，下同）低于 2．78mmol／(50 mg／dl）时可认为是低血糖，但是否出现临床症状个体差异较大。血糖过低时对机体的损害以神经系统为主，主要是交感神经刺激和脑功能障碍症候群，及早给予葡萄糖治疗可迅速缓解，否则可致脑实质不可逆性损害，甚至危及生命。引起低血糖症的病因复杂，在非糖尿病者中最常见为原因不明性功能性低血糖症，胰岛素瘤是器质性低血糖症中最常见病因，其他较常见病因有内分泌疾病性低血糖症、肝源性低血糖症等， 遗传性肝酶系异常多见于婴幼儿，成人中罕见。
- 羊水中有胎粪 在产程中，若发现羊水中有胎粪，一定要小心地观察胎心的情况，如果胎心也同时不正常，胎儿由于缺氧出生时发生抑制的可能性较大。即使胎心正常，如果羊水中的胎粪较多，为深绿色时，或羊水有胎粪并黏稠时，胎儿吸入了这样的羊水到肺中，容易发生胎粪吸入性肺炎或更为严重的情况，引起胎儿羊水与胎粪吸入综合征，这时候需要及早地终止妊娠。 羊水与胎粪吸入综合征(aspiration of amniotic fluid and meconium syndrome) 占活产新生儿的0.3%～2.0%，多见于足月儿和过期产儿。主要是胎儿在出生过程中吸入染有胎粪的羊水，引起窒息、呼吸困难等一系列症状。严重者发展成 呼吸衰竭或死亡。病史中往往有胎儿窘迫、产程延长、胎盘功能不全、难产等。羊水染有胎粪常为胎儿缺氧的表示，但足月或过期产儿可以有生理的少量胎粪排出于羊水。
- 低钙血症 正常入血清总钙量相当恒定，为2.25 ~ 2.75mmol / L，儿童偏高。血浆和体液中的钙主要以结合钙和游离钙两种方式存在。前者主要与清蛋白结合，少量与有机酸结合，如拘椽酸钙、乳酸钙、磷酸钙等。游离钙与结合钙不断交换处于动态平衡，它主要受pH的影响。酸血症时游离钙（Ca2+）增多而碱血症时相反。此外血钙与血磷浓度之间维持一定乘积，即[Ca] ×[P]=350－400 mg / L。只有游离钙才真正具有钙的生理功能。血清钙低于2.2mmol / L者称低钙血症。
- 紫绀 紫绀又称发绀(cyanosis)，人是指由于血液中还原血红蛋白增多或血中含有异常血红蛋白衍生物格高铁血红蛋白和硫化血红蛋白等人使皮肤和部膜呈现紫蓝色的一种临床表现。发绀可以出现在全身皮肤和我膜，但在皮肤较薄、色素较少和毛细血管丰富的血循环末梢，如口唇。舌、口腔级膜、鼻尖、颊部、耳垂、甲床等处较易观察到。有时黄疽、水肿或异常色素沉着可以掩盖发绀的存在。良好的自然光线是早期发现发绀的必要条件。
- 吸入综合征 简介(概述)：吸入综合征根据吸人物的不同，分为羊水吸入、胎粪吸入及乳汁吸入三种情况。这里主要概述胎粪吸入综合征。
- 羊水粪染 羊水粪染指的是胎儿在宫内相对缺氧，致使其肛门松驰，胎便被排到羊水里，造成羊水污染。
羊水与胎粪吸入综合征早期症状有哪些？
一、危险因素：
1、孕母有妊娠毒血症、先兆子癎和糖尿病等病史。
2、孕母有产科并发症：产程延长，羊水被胎粪污染。
4、小儿胎心异常、宫内窘迫
3、新生儿为过期产儿，足月小样儿
5、小儿出生时窒息和气管内吸出胎粪。
二、临床症状
1、呼吸窘迫
常在出生后4h内出现气促(>60次/min)，鼻扇、呼吸三凹征和青紫。
轻度者：暂时性呼吸困难，可自愈。
较重者：出现呼吸困难和青紫，吸入40%氧气可维持正常的PaO2和PaCO2。
严重者：可在生后数分钟内死亡，或生后数小时内出现严重呼吸困难和青紫。
部分患儿：开始表现为轻度呼吸窘迫，数小时后因化学性肺炎而病情恶化。
2、气道阻塞或半阻塞
急性气道阻塞：出现喘鸣状呼吸，青紫，必须立即进行气管内吸引。
气道半阻塞：气体潴留，胸廓前后径增大，呈桶状胸。呼吸浅促，呼吸音降低或湿啰音和喘鸣。若出现气胸，可突然出现紫绀和呼吸困难加重。
3、全身皮肤、指趾甲和脐带为黄绿色或深绿色：
见于宫内暴露于胎粪污染的羊水多于4～6h的胎儿。
4、部分患儿可并发持续肺动脉高压。
表现：生后12小时内出现全身青紫和呼吸增快等症状，但不伴呼吸暂停和三凹征。