- 口唇发黄 嘴唇发黄要注意肝炎问题。
- 发烧 发烧(feVer，pyrexie)是指病理性体温升高，是人体对致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起，是临床上最常见的症状，是疾病进展过程中的重要临床表现。可见于多种感染性疾病和非感染性疾病。具有典型的热型和病程、特异的临床特点，一般诊断较易;但有部分发热患者，热程长，无特异体征，缺乏具有诊断意义的资料，常被称为发热待查或原因不明发热(fever of unknown origin,FUO)。这些患者体内多有潜在性病灶，只是短期内尚未查清，经过临床观察和特殊检查，其中大多数最后可明确诊断，约10%的患者，虽经各种检查仍未能明确诊断，病程拖延数月，说明对长期发热原因不明的诊断的确是临床上面临的重要课题。 1、体温调节 正常人体内具有完善的体温调节系统(包括温度信息传导、体温调节中枢和效应器三部分)，能在气温的一般波动范围内，维持相对恒定的体温。该系统中起关键作用的是体温调节中枢，其主要部分为视前丘一前下丘脑(precptic anterior hepothalamus，POAH)，其次为延脑、桥脑、中脑和脊髓等。由于丘脑下部有温敏神经元，对流经该处的血液温度很敏感，可迅速引起体温调节反应。体温调节中枢对来自各方面的信息进行综合后，发出调节冲动以控制产热与散热器官的活动，使产热与散热维持平衡从而保持体温相对的恒定。 体温升高不一定都是疾病引起，某些情况可有生理性体温升高，如剧烈运动、月经前期及妊娠期。进人高温环境或热水浴等均可使体温较平时略高，这些通过自身调节可恢复正常。 2、发热的判断 正常成人体温保持一定的恒定水平，个体之间存有差异。一般认为舌下温度37℃，腋窝温度36.5℃，直肠温度较舌下温度高0.3-0.5℃，一日之间体温相差不超过1℃为正常值。当舌下温度高于37.5 T，腋窝温度高于37℃，或一日之间体温相差在l℃以上，称为发热。一般人体体表温度较低，易受外界因素的影响。因此，测量体温的三种方法以直肠温度较准确。平时为方便多采用腋窝测体温，应注意将体温表放于腋窝正中央夹紧上臂紧贴于腋下 对出汗者应擦干腋窝再测。小儿与昏迷患者测温时不应离开。过于消瘦患者不宜用此法测温。口腔温度测量，将体温朝放于舌下，闭口3～5min。此法不宜用于精神异常、昏迷、呼吸困难、口鼻疾患及小儿。进食饮水后20分钟再测。直肠温度测量，先将体温表涂以油类，插人直肠3-cm，3-5min，不宜用于腹泻及直肠手术者。测温前均将体温表甩至35℃以下。
- 肝糖异生增加 长期饥饿和过度疲劳者，饥饿感受到抑制而显著减轻。由于肝糖原明显减少，血糖降低，引起胰岛素分泌减少，胰升糖素分泌增加，以致加强分解代谢，促进糖异生作用，以保证葡萄糖的供给，首先是大脑的需要。在整个饥饿进程中，人体的生理保护作用十分突出，即加强肌肉等次要部分的分解，保证大脑及中枢神经系统和心脏等重要器官的营养需要。
- 肝肿大 肝肿大可由许多疾病引起，是临床上一个重要体征。正常肝脏大小为长径25 cm x上下径 15 cm x前后径 16 cm。国人成年男性的肝平均重1342 g，女性 1234 s，约占体重 l乃0，胎儿和新生儿的肝相对地较成人大，约占体重1/20。正常肝上界与隐穹窿一致，在右侧腋中线起于第7肋，至右锁骨中线平第5肋，再向左至前正中线后越过胸骨体与剑突交界处，至左锁骨中线稍内侧平第5肋间隙，肝的下界与肝前缘一致，在右侧腋中线起自第11肋，沿右侧肋弓下缘至第9肋软骨尖处，离开胸弓，斜向左上方达剑突之下，在前正中线超出剑突以下约3cm.肝的位置与性别、年龄、体型有关，可随呼吸、内脏活动及体位的不同而发生一定程度的改变，站立位及吸气时下降，仰卧位和呼气时上升，在平静呼吸时升降之差约3 cm，5岁以下儿童、多饮水、饭后、晚间、运动后、高原生活2个月以上的人，在肋缘下 l-2 cm，肝脏常可被触及，边缘锐利，质较，无压痛。有时助下触到的肝脏不是由于肝肿大，而是由于肝位置下移，此可见于经产妇女腹壁松弛者、歌唱或演奏者横隔运动过分发达。肺气肿、有胸腔大量积液、腋下脓肿者。有时胆囊肿大、横结肠肿瘤、胰腺囊肿、胃癌、右肾下垂、右肾积水、右肾囊肿、嗜铬细胞瘤等也可被误认为肝肿大，但呼吸移动度不如肝脏大，边缘不如肝脏清晰，故应结合病史、肝脏的位置、形态、质地。呼吸移动度、有否压痛及其他检查结果来确定病理性肝肿大。
- 腹泻 正常人一般每日排便一次，个别患者每日便2－3次或每2－3d一次。粪便的性状无异常也属正常范围。正常粪便一般成形，每日排出粪便的平均重量为 150－200 g，含水分50％－80％。腹泻是指粪便合未消化食物、脓血、摊液或脱落的薄膜。是指病程在2个月以上的腹泻或间歇期在2－3个月。 根据病程腹泻可分为急性腹泻和慢性腹泻。病程少于2个月者为急性腹泻。慢性腹泻4周内的复发性腹泻。腹泻常伴有排便急迫感、肛周不适、便失禁等症状。
- 脾肿大 脾肿大是重要的病理体征。在正常情况下一般摸不到脾脏。如仰卧位或侧卧位能摸到脾脏边缘应认为脾脏肿大。在隔肌位置低或体瘦弱的人，特别是女性，偶也能摸到脾脏的边缘，但相当柔软，并无压痛，与病理性脾肿大不同。脾脏体积增大是脾脏疾病的主要表现。
- 恶心与呕吐 恶心与呕吐是临床常见症状。恶心常为呕吐的前驱感觉，也可单独出现。表现上腹部特殊不适感，常伴有头晕、流涎、脉缓、血压降低等发走神经兴奋症状。呕吐是指胃内容物或一部分小肠内容物，通过食管逆流出口腔的一种复杂的反射动作。呕吐可将有害物质从胃排出，人而起保护作用，但持久而剧烈的呕吐，可引起技水、电解质紊乱、代谢性碱中毒及营养不良，时甚至发生食管贲门黏膜撕裂伤山（MallmpWiess综合征）并发症。
- 黄疸 黄疸是指皮肤、巩膜与勤膜因胆红素沉着所致的黄染。正常血清总胆红素浓度为1.7~1.71其中一分钟胆红素(既直接胆红素)低于3.4 umol/L时，当总胆红素浓度在34umol/L，临床即出现黄值。血清中胆红素浓度超过正常范围而肉眼看不到黄疸时，称为隐性黄疸。观察黄疸应在天然光线下进行，须与服用大量阿的平、胡萝卜素等所致的皮肤黄染相区别，尚须与球结膜下脂肪积聚相区别。 阿的平黄染多累及身体暴露的皮肤，有文献报道，此种黄染呈向心性分布，愈近角膜而愈深，其时血清胆红素不增高。胡萝卜素所致黄染，是因为胡萝卜素为黄色，许多新鲜的瓜果和蔬菜如胡萝卜南瓜、柑桔、木瓜等含量甚多，当进食过多时，尤其是甲状腺功能减退或肝功能不全时，被吸收的胡萝卜素在肝内转化为维生素A的过程发生障碍，易致循留而引起胡萝卜素血症，出现黄染;黄染多累及手掌、足底和皮脂腺丰富的前额及鼻等处皮肤。其鉴别方法甚易，取被检查者血清 2ml，加入 95%或无水酒精8 ml及石油醚振荡 10min，静置，使酒精与石油醚分离，如为胡萝卜素血症，则石油醚层呈黄色;若为胆红素，则黄色仍存留于酒精层内。球结膜下脂肪沉聚，通常见于老年人，黄染在内毗较为明显，细致观察可见球结膜凹凸不平，皮肤无黄染，血清胆红素不高。
- 低钙血症 正常入血清总钙量相当恒定，为2.25 ~ 2.75mmol / L，儿童偏高。血浆和体液中的钙主要以结合钙和游离钙两种方式存在。前者主要与清蛋白结合，少量与有机酸结合，如拘椽酸钙、乳酸钙、磷酸钙等。游离钙与结合钙不断交换处于动态平衡，它主要受pH的影响。酸血症时游离钙（Ca2+）增多而碱血症时相反。此外血钙与血磷浓度之间维持一定乘积，即[Ca] ×[P]=350－400 mg / L。只有游离钙才真正具有钙的生理功能。血清钙低于2.2mmol / L者称低钙血症。
- 毒物致肝损害 有肝炎接触史或药物、毒物致肝损害史都可能发生爆发性肝功能衰竭。暴发性肝衰竭是由多种病因引起大量生产肝细胞坏死及严重肝功能损害，既往无肝病史并在病后8周内出现肝性脑病的综合征。起病急、进展快、病死率高。早期诊断、早期治疗可降低病死率。
- 球蛋白异常 人血浆内的免疫球蛋白大多数存在于丙种球蛋白(γ-球蛋白)中。可分为五类，即免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白D(IgD)和免疫球蛋白E(IgE)。其中IgG是最主要的免疫球蛋白，约占人血浆丙种球蛋白的70，分子量约15万，含糖2～3。IgG分子由4条肽链组成。其中分子量为2.5万的肽链，称轻链，分子量为5万的肽链，称重链。轻链与重链之间通过二硫键(—S—S—)相连接。 免疫球蛋白是机体受抗原(如病原体)刺激后产生的，其主要作用是与抗原起免疫反应，生成抗原-抗体复合物，从而阻断病原体对机体的危害，使病原体失去致病作用。另一方面，免疫球蛋白有时也有致病作用。 在慢性乙肝患者，长期白、球比例倒置，警惕有肝硬化迹象。
新生儿肝炎综合征早期症状有哪些？
一、临床表现
1.一般表现特点
(1)黄疸：
为此病最突出的表现。
多数患儿出生后第1周即出现新生儿黄疸，并持续2周以上时间，或生理黄疸消退后而又再度出现黄疸。
多在治疗1个月后消退。
(2)肝脾肿大：
肝脏一般为中度肿大，触诊光滑，边缘稍钝，脾脏增大不显著。
(3)尿：多出现浓茶样小便，可染黄尿布。
原因：结合胆红素可以从小便中排出。
(4)大便：出生时大便颜色由正常转为淡黄色或灰白色大便，偶有少许淡黄色或绿色大便。此症状往往不持续。
(5)其他：常伴随少许呕吐、厌食、体重不增等。
轻症：一般又无发热、厌食、呕吐等。经处理后，大便变黄，皮肤及巩膜黄疸逐渐消退，肝脏缩小到正常范围，生长及发育亦良好，整个病程4～6周。
重症：黄疸日趋严重，大便呈陶土色，肝脏增大(可达肋下5～7cm)，质偏硬，脾脏亦增大(可达肋下6～7cm)，腹壁静脉怒张，腹水征，会阴及下肢水肿，可发展到肝性脑病等。或发生大出血、脓毒症等并发症而死亡。
2.常见病因临床特点
(1)新生儿乙型肝炎(neonatal hepatitis B)：
特点：因其水平传播和垂直传播，人群分布具有家庭聚集现象。
①影响母亲感染子女的因素可能有：
A.母体补体效价越高，婴儿HBsAg阳性率越高。
B.母亲妊娠后期或分娩后2个月内患乙型肝炎伴HBsAg携带者，较无症状携带者更易传染后代。
C.抗原携带者所生子女已有过HBsAg阳性，则以后再出生的婴儿HBsAg阳性的可能性很大。
D.e抗原阳性者所生的婴儿HBsAg阳性率极高。
②临床表现：
A.大多呈亚临床过程：
无黄疸，仅有轻度的肝功能损害，持久的HBsAg阳性和氨基转移酶增高，可有1～2年的氨基转移酶波动。迁延可达之久。
多发展为慢性HBsAg携带状态，少数发生黄疸者可恢复迅速。
B.少数呈暴发型或重症型：
病情急且危重，黄疸出现到急性肝功能衰竭的时间平均10天(2～15天)。常见肝性脑病、出血，血氨可达10mg/L以上(正常值0.9～1.5mg/L)。
(2)新生儿李斯特菌病(listeriosis of the newborn)：
为革兰阴性杆菌感染，新生儿感染最常见。
①传播方式：
A.胎血循环：母亲有菌血症，细菌可通过胎盘和脐静脉进入胎儿循环。
B.羊膜或羊水感染：
a.母亲阴道或子宫内膜感染引起羊膜感染。
b.胎儿通过产道时吸入或吞入受染的羊水。
C.新生儿出生后可从周围环境获得感染。
②临床表现：
常于生后立即或数天内发病，表现为出生后嗜睡、发热、呕吐、拒食、腹泻、黄疸、肝脾肿大。可出现结膜炎、皮疹。
全身多脏器的肉芽肿或细胞的坏死，以肝脏损害为突出。多发生败血症。
重者：体温不升、呼吸窘迫、发绀、呼吸暂停或出生后无自主呼吸，并有心肌炎及脑膜炎的症状。
涂片可见李斯特菌，周围血常规白细胞增高。脑脊液为脑膜炎的表现。
(3)先天性巨细胞包涵体病毒肝炎(congenital cytomegalic inclusion hepatitis)：
巨细胞病毒(CMV)属疱疹病毒属，是新生儿肝炎综合征的主要病原之一。
临床表现：
①宫内感染者：
突出的黄疸、肝脾肿大等肝炎的症状。
②出生时获得感染者：
肝炎的临床表现出现在生后4个月左右。
少数伴有呼吸道感染症状、血小板减少、贫血及单核细胞增多症的表现。
或可出现脑损害，如小头畸形、癫痫、耳聋、智力障碍、脉络膜炎等。
(4)α1抗胰蛋白酶缺乏症(α1-antitrypsin deficiency)：
是一种常染色体隐性遗传缺陷。α1抗胰蛋白酶不能通过胎盘，胎儿时期也可患此病。
主要表现为肝脏和肺部的损害，多在生后出现肝病和肺气肿的症状。
出现黄疸时，胆汁淤积特点和先天性胆管闭锁一样。胆汁淤滞约几个月后，出现进行性肝硬化。
发病情况不一：有的患儿出生体重常低下，部分在婴儿期死亡。部分到学龄期出现腹水、食管静脉曲张，亦有晚到青春期才出现肝硬化症状。而肺气肿一般在30岁左右发生。
生化检查：α1球蛋白定量<2g/L可初步诊断。
以抑制胰蛋白酶活力来间接定量测定α1-AT：胰蛋白酶抑制活力(trypsin inhibition capacity，TIC值小于1～2mg/ml可诊断。
(5)胆管闭锁(biliary atresia)：
①闭锁类型：
A.胆囊及胆总管闭锁。
B.仅胆囊积液，其余胆管闭锁。
C.肝外胆管正常，肝内胆管闭锁。
D.肝管及胆囊正常，胆总管闭锁。
E.肝管、胆囊、胆总管完全闭锁。
F.肝管闭锁，胆囊与十二指肠相通。
G.肝管及胆囊正常，其余肝外胆管闭锁。
②常见症状及检查特点：
A.逐渐出现软弱、委靡，可有鼻出血等维生素缺乏的表现。
B.肝脏明显增大，晚期可出现腹水，有时可触及脾脏。胆管闭锁3个月后肝脏开始硬化。
C.尿色深黄，含大量胆红素，但无尿胆原。
D.初生时无黄疸，在1～2周内出现黄疸并逐渐加重，严重时眼泪与唾液均呈黄色。
E.胎粪颜色正常，之后大便呈灰白色。严重时大便表面呈黄色，而中间仍为白色。
F.血清结合胆红素多超过171μmol/L(10mg/dl)，但未结合胆红素不增高或仅略升高，不会引起胆红素脑病。
诊断明确后应争取在2个月内手术，或进行肝脏移植。
二、诊断
出生后2个月内，以黄疸发病，表现为肝内胆汁淤积性肝炎。
大便颜色灰白，尿色深黄，持续1个月以上，而且原因不明者即可诊断为狭义的新生儿肝炎综合征。
新生儿期发现原因不明的肝损伤时，应考虑半乳糖血症性肝损伤。
用富含果糖的食物喂养婴儿后出现肝损伤，应考虑到遗传性果糖不耐受症。
实验室检查：新生儿甲胎蛋白满月后应该转阴而患者可持续增高，这提示肝细胞有破坏、再生增加。通常在转氨酶高峰后1周左右达到高峰，血清碱性磷酸酶正常。