- 舒张期奔马律 正常成人心脏跳动有两个心音，称为第一心音和第二心音，奔马律为出现在第二心音后的附加心音，与原有的第一、第二心音组合而成的韵律，酷似马奔跑时马蹄触地发出的声音，故称为奔马律。根据奔马律出现时间的不同，可分为舒张早期奔马律，舒张晚期奔马律和重叠性奔马律，其中以舒张早期奔马律最为常见，它出现在第二心音后0.12-0.18秒内;舒张晚期奔马律发生较晚，出现在收缩期开始之前，即第一心音前0.1秒，故也称收缩期奔马律;当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，加上第一心音和第二心音，听起来就象平行发生的四个音响，又称“四音律”，“火车头奔马律”。一般认为舒张早期奔马律是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁震动。所以奔马律的出现是心肌严重受损的重要体征。
- 心力衰竭 心力衰竭不是一个独立的疾病，是指各种病因致心脏病的严重阶段。发病率高，五年存活率与恶性肿瘤相似。心力衰竭是由于初始的心肌损害和应力作用：包括收缩期或舒张期心室负荷过重和(或)心肌细胞数量和质量的变化(节段性如心肌梗死，弥漫性如心肌炎),引起心室和(或卜心房肥大和扩大(心室重塑，remodel-ing人继以心室舒缩功能低下，逐渐发展而成。
- 晕厥 晕厥是指突然发生的暂时性、广泛性脑供血不足而引起的短暂意识丧失。多由躯体因素引起，也可继发于脑的血液循环障碍。其临床特点是急性起病、短暂意识丧失。患者常在晕厥发作前约一分钟出现前驱症状，表现为全身不适感、视力模糊、耳鸣、恶心、面色苍白、出冷汗、四肢无力，随之很快发生晕厥。晕厥发作时，随意运动和感觉丧失，有时呼吸暂停，心率减慢，甚至心脏停搏，此时难以触及桡动脉、颈动脉搏动。神经系统检查，可发现瞳孔散大，光反射与角膜反射消失，腱反射减低或消失，可出现病理反射，常伴有流涎、尿失禁等。一般持续2-3min，继之全部功能逐渐恢复。患者苏醒后可有短时间的意识混浊、腹部不适、恶心、呕吐，有便意，甚至二便失禁，有极度疲劳、嗜睡，持续时间几分钟至半小时，发作后检查可以无阳性体征。
- 心音异常 通过心音图检查证实正常心音有四个，按其出现的先后顺序称为第一、第二、第三和第四心音。通常可听到的是第一和第二心音，某些雕儿童及青年人有时听到第三心音。第四心音一般听不到，40岁以上的健康人偶可出现第四心音。 正常心音的发生机理及特点： 第一心音：主要是心室收缩开始时，二尖瓣和三尖瓣骤然关闭的振动所致。此外，，动室肌收缩、心房肌收缩的终末部分、半月瓣开放以及血流冲人大血管所产生的振动，均参与第一心音形成。第一心音的出现标志着心脏收缩的开始。第一心音音调低钝，听起来似“Le(勒)”声，较响亮，在心尖部较第二心音响高50%，在心底部与第二心音相等或低于第二心音。历时较长，一般为0.10-0.16 s，在心尖区和心尖区与胸骨左缘之间听诊最响。 第二心音：主要是心室舒张开始时肺动脉瓣和主动脉瓣关闭的振动所致。此外，心室肌的弛张、大血管内血流以及二尖瓣、三尖瓣开放等所产生的振动，亦参与第二心音的形成。第二心音的出现标志着心室舒张的开始。第二心音音调较高、清脆，听起来似“De(得)”声，其强度不如第一心音，时间较第一心音短，一般为0.08-0.12 s。在主动脉瓣区和肺动脉瓣区最响，直取卧位听诊。小儿及青年人，肺动脉瓣区较主动脉瓣区第二心音响，中年人两者相等，老年人则相反。 第三心音：有时在第二心音开始后0.12-0.20s还可听到短而弱的声音，称为第三心音。此音是由于心室快速充盈时心室壁的振动所产生。第三心音音调低沉、音弱、钝而重浊，听诊时呈“Le(勒)-De(得)-He(合)Le-De-He”声，似是第二心音的回声。历时很短，一般为0.03-0.8s，出现于第二心音音后 0.12-0.18 s。 第四心音：发生在舒张晚期，于第一心音开始前0.07-0.10s，它是由于心房肌在克服心室舒张末压用力收缩的振动所产生。此音很弱，在正常情况下，一般听不到。 第一、二心音的区别： 正确地区别第一心音和第二心音，是听诊最重要的一环。因为只有先将第一心音与第二心音区别开来，才能准确地判定心室的收缩期和舒张期，进而确定异常心音或杂音是在收缩期还是在舒张期及其与第一心音或第二心音之间的时间关系。两者的区别：①第一心音音调较低，时间较长，以心尖部最响;第二心音音调较高，时间较短，以心底部最响。②第一心音与第二心音的间隔较短，而第二心音与下一个心动周期第一心音的间隔较长。③第一心音与心尖搏动同时出现，而颈动脉搏动也几乎同时出现，第二心音则出现于心尖搏动之后。④移动法，在心尖部不能判断第一心音和第二心音时，可先在心底部进行听诊确定第一心音和第二心音，然后将听诊器体件逐渐移向心尖部，按照此规律把心尖部第一。心音和第二心音区别开来。
- 呼吸衰竭 呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。呼吸衰竭是呼吸生理研究的重要部分，是呼吸系统疾病死亡的重要原因，也是呼吸衰竭监护室（RUCU）建立各种类型机械呼吸装置和呼吸生理功能仪哭的应用，使治疗取得显著疗效。呼吸衰竭单靠临床难以确诊主要依靠动脉血气分析做诊断。
- 猝死 猝死指平时貌似健康的人，因潜在的自然疾病突然发作或恶化，而发生的急骤死亡。 1979年国际心脏病学会、美国心脏学会以及1970年世界卫生组织定义的猝死为：急性症状发生后即刻或者情况24小时内发生的意外死亡。目前大多数学者倾向于将猝死的时间限定在发病1小时内。 其特点有三，①死亡急骤，②死亡出人意料，③自然死亡或非暴力死亡。
- 肺含水量增加 肺水肿及肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加的病理状态，不论何种病因所致的肺水肿，其呼吸病理生理大体相同，即液体在肺脏内储留和气体交换发生障碍，肺顺应性下降，通气／血流比例失调，导致低氧血症。临床表现为突然起病、呼吸困难、发组、频繁咳嗽、咯大量泡沫样痰，双肺有弥漫性湿暖音，X线表现呈两肺蝶形片状模糊阴影。肺水肿可严重影响呼吸功能，为常见的呼吸急症，救治目标针对病理生理和基础疾病二方面，早期诊断和治疗对肺水肿的预后和转归起决定性作用。
- 左心衰竭 急性左心衰竭是指因某种原因在短时间内使心肌收缩力明显降低和(或)心脏负荷明显增加，导致心排血量急剧下降，肺循环压力急剧上升而引起的临床综合征。临床表现为急性肺水肿，严重呼吸困难、发绀、咳粉红色泡沫样痰，病情危急，可迅速发生心源性休克、昏迷而导致死亡。
- 右心衰竭 右心衰竭主要表现为体循环淤血为主的综合征。右心衰竭主要是右心室搏出功能障碍，见于肺心病、三尖瓣或肺动脉瓣的疾病，并常继发于左心衰竭。此时心输出量减少，体循环淤血，静脉压增高，常伴有下肢水肿，严重时可发生全身性水肿。
- 新生儿气促 产前感染的肺炎发病多在出生后3～7天内。症状常不典型，胎龄愈小症状愈不典型，体温正常者约占一半以上，其余则体温不稳，严重的病儿或早产儿体温常不高。症状多为非特征性表现如拒食、嗜睡或激惹，面色差、体重不增，多无咳嗽，不久渐出现气促、鼻翼搧动、呻吟、吸气时软组织凹陷，心率增快。早产儿易发生呼吸暂停，肺部体征有呼吸音增强或减低，伴干性或湿性啰音，但也可能完全阴性。 出生后发生的各种肺炎起病较晚，症状比较典型，有鼻塞、咳嗽、气促、足月儿常发热，但也可体温正常，早产儿可能体温不高。肺部可听到粗细不等的湿啰音。并发脓胸或脓气胸时呼吸音减低，叩诊呈浊音或回响增强，各种不同病原引起的肺炎各有一些特点。
- 头晕 头晕英文是dizziness, 是一种常见的脑部功能性障碍，也是临床常见的症状之一。为头昏、头胀、头重脚轻、脑内摇晃、眼花等的感觉。
- 气息异常 人呼出的气息无特殊气味。异常的气息往往来自食物、吸烟者、饮酒都等，如果呼出恶臭气息或有某种特殊气息，在临床见于口腔、呼吸道、消化道及一些内脏疾病时，具有重要意义。
- QRS波宽大畸形 室性心动过速是指起源于希氏束分叉处以下的3—5个以上宽大畸形QRS波组成的心动过速。
- 舒张晚期奔马律 舒张晚期奔马律(1ate diastolic gallop)发生较晚，出现在收缩期开始之前，即第一心音前0.1s，故也称为收缩期前奔马律(presystolic gallop)。其产生机制是舒张末期左心室压力增高和顺应性降低，左心房为克服增大的心室充盈阻力而加强收缩所致，因而也称为房性奔马律(atrial gallop)。来自右心房的舒张晚期奔马律极少见。
- 逆向型房室折返性心动过速 逆传型房室折返性心动过速(antidromic A-V reentrant tachycardia, AAVRT) 简称逆传折返性心动过速 又称逆向型房室折返性心动过速，房室折返性心动过速(atrioventricular reentrant tachycardia,AVRT)的发生率仅次于房室结折返性心动过速(AVNRT)，约占全部室上性心动过速的30%。
- 心跳过速 成人心率超过100次/分者，称心跳过速。
- 周身出汗 人的汗腺最发达，人的出汗可分为三种：温热性出汗，精神性发汗，味觉性出汗。出汗是人体的一种正常的生理现象，汗液可以带走体内多余的热量和一些诸如尿酸、脂 肪酸等代谢产物。可是也有疾病导致出汗。过多出汗，可造成人体血液循环的流量减少，循环变慢，使得人体的散热量趋减，从而导致体温升高。大量出汗，还能使人体盐分流失，细胞因缺钠而造成热痉挛。
- 休克 休克是临床上较为常见的一个急症，系由于各种致病因素引起有效循环血量下降，使全身各组织和重要器官灌注不足，从而导致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍。其临床表现为面色苍白、四肢湿冷、肢端发组、脉搏细速、尿量减少及神志迟钝、血压下降等。 休克的特征为微循环障碍，临床上各科均可遇到。不论其病因如何，导致休克的根本因素为有效血容量锐减，最终使组织缺血、缺氧，细胞代谢异常，造成细胞死亡。因而，早期诊断休克，及时处理，同时积极查找病因，对于挽救患者的生命有十分重要的意义。
- 呼吸困难 呼吸困难是呼吸功能不全的一个重要症状，是患者主观上有空气不足或呼吸费力的感觉;而客观上表现为呼吸频率、深度、和节律的改变。
- 心绞痛 心绞痛(angina pectoris)是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合症。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，每次发作3～5min，可数日一次，也可一日数次，休息或用硝酸酯制剂后消失。本病多见于男性，多数病人在40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见的诱因。
小儿室性心动过速早期症状有哪些？
一、临床表现
1、轻者可无自觉症状或仅有心悸、胸闷、乏力、头晕、出汗。
2、重者发绀、气促、晕厥、低血压、休克、急性心衰、心绞痛，甚至衍变为心室颤动而猝死。
3、快而略不规则的心律，心率多在120-200次/分，心尖区第一心音强度不等，可有第一心音分裂，颈静脉搏动与心搏可不一致，偶可见“大炮波”。
4、基础心脏病的体征。
二、病史症状：
室速多突然发作，感明显的心慌胸闷，可在室性早搏的基础上发生，当心率>；200次/分或有明显的器质性心脏病时可有心绞痛、急性左心衰、出现阿斯综合征，甚至猝死。既往有心脏疾病史和室性心动过速发作史有助诊断。了解发作的时间和频率，近期内的药物应用史，特别是抗心律失常药物、强心剂、利尿剂的应用史有时可帮助寻找室速发生的原因。
三、体检发现：
短阵室速或持续性室速不伴有血流动力学障碍者一般生命体征较平稳，心脏听诊心率快而大致规则，发作间歇可闻及早搏。有基础心脏病或心率>；200次/分者可伴有血压降低、呼吸困难、大汗、四肢冰冷等血流动力学障碍的表现，说明患者病情危急，需要紧急处理。
四、疾病分型：
1、期前收缩型室性心动过速
最常见的症状是心悸、心脏“停跳”感，也有无症状者。期前收缩次数过多时自觉“心跳很乱”，可有胸闷心前区不适、头昏、乏力，摸脉有间歇。这是由于期前收缩后的心搏增强和期前收缩后的代偿间歇所引起心悸往往使患者产生焦虑而焦虑又可使儿茶酚胺增加使室性期前收缩更为频繁。
属于恶性心律失常，易引起血流动力学改变，早期患者精神差，面色苍白，诉胸闷、心悸、气促、心率快、心律齐、第1心音低钝，若不及时纠正，可发展成心功能不全、肺水肿、休克等，或出现心室颤动、阿-斯综合征等表现。发作前大多有心肌受累的前驱症状。
2、特发性室性心动过速
特发性室性心动过速患者不伴器质性心脏病，其发病原因不明，因此又称为正常心脏室速。Janet等对18例特发性室性心动过速患者行心肌活检，其中16例心肌组织存在异常，故提出该病为亚临床型心肌病。不同年龄段的儿童都可能会发生特发性室性心动过速，报道最小年龄为1岁。一般当出现上呼吸道感染、运动或精神紧张抑郁等精神因素的时候，会诱发本病，但是有时候没有明显诱因也会发作。发作可表现为突然发作突然停止，有轻度的心悸、心前区不适等症状，不伴晕厥、休克等；亦可表现为持续性发作，依据时间长短不一可出现心悸、胸闷、头晕，甚至晕厥、休克及心功能衰竭，但总的而言耐受性较好。
3、加速性室性心律
在各年龄阶段均可发生。因其室性心率接近窦性，一般均不发生明显血流动力学改变，若伴心脏或全身性疾病时，临床上主要呈现伴随疾病的表现。加速性室性心律可见于正常小儿，常在体检或常规心电图检查时发现，而不伴发作性头晕、晕厥、心悸、气促等表现。根据临床症状、体征和心电图检查特点可做出正确诊断。
4、尖端扭转型室速
可发生于小儿各时期，最常见的症状是反复晕厥和(或)抽搐，常在运动、应激、情绪紧张等时诱发，婴幼儿则为哭闹惊吓等诱发，发作频率不一，有的频繁发作数天。广东医学院附院曾诊断一例，每5～20分钟发作1次，反复2天。有的发作稀疏，几个月甚至几年发作1次。发作持续时间由几秒至几分钟不等，发作间歇患儿神志清醒，精神正常无明显症状，但1天频繁发作者可精神萎靡。发作时突然出现面色苍灰或发绀，后出现四肢抽搐或无力，心率200～300次/min，心律绝对不整，心音强弱不一，甚至不能听清。发作间歇期听诊常为窦性心动过缓，心音弱或正常。部分患儿突发死亡。一般情况下，心脏X线、二维超声和心室造影检查可正常。反复发作者可出现心脏扩大并心功能不全。
以下三种抗心律失常药物在临床实践中值得特别关注。
(1)普鲁卡因胺：经肝脏代谢后产生的乙酰普卡胺具有Ikr阻滞作用，能引起TdP。
(2)维拉帕米：是一种较强的Ikr阻滞剂，但几乎不引起TdP，因该药还是一种较强的L型钙通道阻滞剂，可减少Ca2+内流，使动作电位延长幅度降低。
(3)胺碘酮：长期服用可显著延长QT间期，却很少引起TdP。与其他Ikr选择性阻滞剂不同，胺碘酮能同时阻断钾通道(Ikr和Iks)，从而均匀延长三层心肌细胞的不应期和动作电位，虽然用药后QT也延长，但跨室壁复极的离散度并不增加。此外，胺碘酮还能阻滞晚钠电流。
5、致心律失常性右心室发育不良(ARVD)
ARVD的发病以较大学龄儿童和青少年多见，婴幼儿亦有报道，男多于女。
临床表现差别很大，轻者无症状，重者反复发生晕厥，尤其在剧烈运动时多见，甚至猝死，可并发心力衰竭，以右心衰竭为主。体检颈静脉充盈，颈动脉搏动正常，部分心脏缓慢增大可出现心前区隆起，心室扩大，心律不规则，可闻第3，第4心音，心音低钝，胸骨左缘3～4肋间及心尖区司闻1/6～3/6级收缩期杂音，无舒张期杂音。部分患者仅反复发作晕厥和心律失常，无心力衰竭症状和体征，无症状者在常规体检时可见心脏听诊异常，心电图异常。
通常通过对体表心电图的分析即可做出室速的诊断。应用12导联体表心电图记录或12导联24h心电监测有很大帮助，因为24h心电监测的1个或2个监测导联会漏掉室速的一些诊断性特征。室速的明显心电图特征为异常的QRS波和室房分离。室速时QRS波可以很窄(例如新生儿期短至60ms)，亦可见QRS波群宽大畸形。QRS形态一般不具有诊断意义，最具有诊断意义的征象是室房分离。
许多室速患儿没有明显症状而室上速也可发生晕厥；小儿室性心动过速时的心室率在120～300次/min，室上速的心率也可在类似范围。因此，以有否症状与心率快慢难以将室速与异常QRS波形的其他心律失常相鉴别。
QRS波形的宽窄与是否规则对诊断也无多大帮助，明显不规则的宽QRS波心动过速见于多形性室性心动过速(简称多形性室速)或预激综合征伴心房颤动(简称房颤)；而窄QRS波心动过速亦可见于室速或室上速，应参照上述室速的其他特征做出诊断。
除了通过心动过速时心电图诊断室速外，应仔细检查窦性心律时心电图，以发现异常情况，尤其注意有无QRS形态、Q-T间期和U波的异常或预激波的存在等。