微小病毒感染是由什么原因引起的？

Anderson等在自愿者鼻内接种HPVBt9， 于种后1厨出现发热、倦怠和瘙痒症状。在病毒血症的第5天， 每毫升血液中可找到l0 个HPVBI9 上呼吸道内也有病毒排出种后第2周均发生了HPVB19 IgM反应，周围血网织细胞缺乏，血红蛋白日递下降1～ 2% 。中性粒细胞、淋巴细胞和血小板轻度减低。但在3周内血液学值恢复正常。几例种后3周发生T关节炎或疹子， 伴IgG反应。这支持免疫复合物引起HPVBt9感染相关关节病的假说。Potter把研究重点放在红细胞功能不全方面。 他发现HPVBt9接种后6天时的骨穿标本巨幼红细胞轻度改变，lO天时成核骨髓细胞比红细胞系低3%，表明前者比后者低10倍。此时红细胞生成素含量增多，认为是对贫血的反应。他认为HPVb19复制破坏了原红细胞。
l981年，有人作血清学常规筛检时发现，1例发育不全危象的镰刀状细胞儿童的HPVBI9抗原、抗体阳性。这次偶然的发现，启示作者研究了既往收集的5例同病患者发生发育不全危象时取的血清，其中3例HPVBI9抗原，2例HPVm9抗体阳性。6 个、月后，Serjeant等报道，28例镰刀状细胞病的牙买加儿童发生发育不全危象时所取血清经反向免疫电泳检测，24例HPVBIs抗体阳性， 而无发育不全危象史的94例儿童标本中有4例HPVB19抗体阳性。其它学者也相继证实，发育不全危象与HPVBI9感染间存在联系。但是，无发育不全危象史的镰刀状细胞病儿童也有HPV.B19既往感染的血清学证据 I。推测这些患儿可能为无症状感染、亚临床感染或感染后未就医。
上述患者的基本病变是红细胞生存期缩短,生成加速，表明HPVBt9对原红细胞可能有破坏佑用。Rao等提出，HPVBI9所致的发育不金危象者的红细胞生存异常。红细胞停留在原红细胞期，不能成熟，并有巨大原纽细胞出现，直径达80pm。Mortimcr等报道，含HPVB19 的血清能阻止试管内的血液生成 尤其是对红色集落的形成有抑制作用，且UPVBl9对处于分化期的原红细胞有直接的细胞毒作用，对红细胞破裂形成单位/集落形成单位(erythrccyte burst-fozmingHnit/colony-firming unit)值也有影响.HPV~19对源红细胞的直接毒性作用及其在人红骨髓碎片申成功繁殖的事实均说明HPVBI9能感染表残熟的，处于分裂期的红细胞。也~HpVB.I9能感，染任何患者的原红细胞，引起短暂的红细胞发育不全， 但只有红细胞生成率高者才会出现贫血的症状体征。