- 急性肾衰竭 急性肾衰竭发病原因复杂，是多种因素引起的临床综合征，病因分类目前尚无完美的分类方法，根据习惯分肾前性、肾性、肾后性急性肾衰竭。
- 免疫损害 近一二十年来随着肿瘤发病率升高与治疗进步、自身免疫性和其他免疫相关性疾病诊断和治疗水平提高、器官移植突破和发展，特别是HIV/AIDS流行，免疫损害宿主(immunocompromised host.ICH)不断增加和积累，成为一个全球性的巨大挑战。感染是影响ICH病程和预后的最重要因素，肺是感染的主要靶器官。ICH肺部感染的诊断和 治疗尚存在众多难题，需要深入研究。但另一方面倘能推广和充分运用已有研究成果和技术，则仍有可能使临床上多数病人明确诊断和得到有效治疗，改善预后。
- 肾病综合征 肾病综合征（nephrotic syndrome,NS）不是一个独立的疾病，而是多原因多因素包括下列表现的临床综合征：①大量蛋白尿（成人24h尿蛋白定量＞3.5 g，儿童＞50 mg/kg.d）。②低蛋白血症（血清清蛋白＜30g/L，儿童＜25g/L）③高脂血症（总胆固醇、游离胆固醇、甘油三酯。低密度脂蛋白、极低密度脂质蛋白、磷脂等）可一项增高或全部增高。④水肿可轻可重，一般较重．甚至浆膜腔积液。⑤脂肪尿，尿中出现游离脂肪呈椭圆形脂肪小体，脂肪营型。①和②两项备条件，其余为参考条件／临床上号称三高一低。
- 慢性肾衰竭 慢性肾衰竭(CRF)不是一种独立的疾病，是各种原因引起的肾脏损害进展恶化达终末期的表现，肾功能接近正常人10％左右时，出现一系列综合征。一般有比较长的病程，按其肾功能损害程度分肾功能不全代偿期；肾功能不全失代偿期又称氮质血症期；肾功能衰竭期；终末期又称尿毒症期。
- 蛋白尿 正常肾小球滤液中含少量小分子蛋白质，含量 20mg/100ml。通过肾小管再吸收，最后残留在尿液中蛋白质甚少，不超过70~100 mg/24h。用普通尿常规检查测不出，当尿中蛋白质含量增加，普通尿常规检查即可测出，称蛋白尿。
- 血尿 血尿包括镜下血尿和肉眼血尿，前者是指尿色正常，须经显微镜检查方能确定，通常离心沉淀后的尿液镜检每高倍镜视野下有红细胞3个以上。后者指尿呈洗肉水色或血色，肉眼即可见是血尿。
- 发烧 发烧(feVer，pyrexie)是指病理性体温升高，是人体对致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起，是临床上最常见的症状，是疾病进展过程中的重要临床表现。可见于多种感染性疾病和非感染性疾病。具有典型的热型和病程、特异的临床特点，一般诊断较易;但有部分发热患者，热程长，无特异体征，缺乏具有诊断意义的资料，常被称为发热待查或原因不明发热(fever of unknown origin,FUO)。这些患者体内多有潜在性病灶，只是短期内尚未查清，经过临床观察和特殊检查，其中大多数最后可明确诊断，约10%的患者，虽经各种检查仍未能明确诊断，病程拖延数月，说明对长期发热原因不明的诊断的确是临床上面临的重要课题。 1、体温调节 正常人体内具有完善的体温调节系统(包括温度信息传导、体温调节中枢和效应器三部分)，能在气温的一般波动范围内，维持相对恒定的体温。该系统中起关键作用的是体温调节中枢，其主要部分为视前丘一前下丘脑(precptic anterior hepothalamus，POAH)，其次为延脑、桥脑、中脑和脊髓等。由于丘脑下部有温敏神经元，对流经该处的血液温度很敏感，可迅速引起体温调节反应。体温调节中枢对来自各方面的信息进行综合后，发出调节冲动以控制产热与散热器官的活动，使产热与散热维持平衡从而保持体温相对的恒定。 体温升高不一定都是疾病引起，某些情况可有生理性体温升高，如剧烈运动、月经前期及妊娠期。进人高温环境或热水浴等均可使体温较平时略高，这些通过自身调节可恢复正常。 2、发热的判断 正常成人体温保持一定的恒定水平，个体之间存有差异。一般认为舌下温度37℃，腋窝温度36.5℃，直肠温度较舌下温度高0.3-0.5℃，一日之间体温相差不超过1℃为正常值。当舌下温度高于37.5 T，腋窝温度高于37℃，或一日之间体温相差在l℃以上，称为发热。一般人体体表温度较低，易受外界因素的影响。因此，测量体温的三种方法以直肠温度较准确。平时为方便多采用腋窝测体温，应注意将体温表放于腋窝正中央夹紧上臂紧贴于腋下 对出汗者应擦干腋窝再测。小儿与昏迷患者测温时不应离开。过于消瘦患者不宜用此法测温。口腔温度测量，将体温朝放于舌下，闭口3～5min。此法不宜用于精神异常、昏迷、呼吸困难、口鼻疾患及小儿。进食饮水后20分钟再测。直肠温度测量，先将体温表涂以油类，插人直肠3-cm，3-5min，不宜用于腹泻及直肠手术者。测温前均将体温表甩至35℃以下。
- 陶奇感染 概述: 母亲孕期感染史，如陶奇感染(即母体感染毒浆原虫风疹、巨细胞病毒和疱疹病毒等)，会引起新生儿的先天性异常和肝脾肿大。
人免疫缺陷病毒感染性肾损害早期症状有哪些？
1.艾滋病的临床表现十分复杂，由于不可逆转的免疫缺陷，AIDS除了有明显的全身症状，常并发条件性致病感染和恶性肿瘤外，由于无特效治疗，最后结局是死亡。
本病从 感染HIV到产生HIV抗体一般为2个月，血清HIV抗体阳性的感染者有10%～15%可发展为AIDS患者，在未发生临床症状前为潜伏期，大多为1～3年，最短6个月，长者可达4～8年。其临床分期一般为：
(1)隐性期：又称亚临床感染期。已有HIV感染但未发生临床症状者均属隐性期，但在实验室检查中可检出HIV抗体或分离出HIV病毒及CD4细胞数下降。此期有3种可能：一是长期处于隐性状态;二是较长时间处于隐性状态以后发病;三是经1～3年潜伏期后进入AIDS相关综合征。
(2)艾滋病相关综合征(AIDS-related complex，ARC)：全身可有不规则发热、盗汗、食欲不振、乏力、腹泻等症状，可出现全身淋巴结肿大，活检示淋巴细胞增生，滤泡样变性，浆细胞增多，以后淋巴组织萎缩，免疫系统改变，可发生CD4/CD8倒置，血小板减少等。
(3)临床艾滋病期：又称AIDS发作期。患者已发生大量CD4细胞破坏，形成严重的不可逆的免疫缺陷，全身症状更加明显，发热、多汗、全身无力、消瘦、恶病质等。此时易发生各种致病感染和条件性致病感染(如卡氏肺囊肿肺炎PCP)，以及各种原发性和继发性恶性肿瘤，常见的有Kaposi肉瘤、非霍奇金淋巴瘤、脑瘤、纵隔淋巴肉瘤、前列腺癌等。
2.HIVAN的临床表现 HIVAN以肾病综合征为特征表现者约占10%，患者多出现大量蛋白尿(>3g/d)，低蛋白血症(<2.5g/L)，伴正常肾功能或不同程度肾功能衰竭，偶尔可表现为血尿(镜下或肉眼)，25%～35%患者为中等程度蛋白尿。患者外周水肿一般不明显，多数患者(>95%)在开始时(代偿期)血压正常，且在肾功能进行性减退时血压仍保持正常。肾脏B超检查和尸检均证明肾脏增大，肾实质回声增强。HIVAN典型临床过程是肾小球滤过率(GFR)迅速下降，常在8～16周内发展成终末期肾衰，尽管有透析支持治疗，其存活时间常少于1年。有少数报道终末期肾衰的HIVAN患者经维持透析或肾移植可延长生命。
1.AIDS的诊断 除流行病学资料、详细病史和全面体格检查外，关键是HIV的实验室检查以及结合临床表现综合分析方能帮助确诊AIDS。
(1)史：患者有无典型病史,者中有无已确诊的AIDS患者。
(2)静脉注射史：是否为药物依赖者，有无静脉注射史，注射器是否严格消毒，是否互相串用注射器。
(3)输血或血液制品：也是AIDS的主要传染源，特别要注意血友病患者是否应用第Ⅷ因子。
(4)其他：AIDS的感染因素，如异性及混乱性关系，妊娠HIV感染，器官移植等。对AIDS可疑患者除了要作系统体格检查外，主要针对条件性感染和Kaposi肉瘤的检查。
2.HIVAN的诊断 HIVAN首先要根据国际疾病控制中心(CDC)诊断AIDS标准确定AIDS的诊断，然后根据肾脏病的有关临床表现和化验结果综合分析做出本病诊断。如通过血清学和病毒研究证实有HIV感染，许多HIV血清阳性但临床尚健康者有肾脏病的临床表现。HIVAN主要临床表现为蛋白尿，部分为肾病综合征，且在短期内肾功能迅速减退，肾活检有FSGS病理改变等及其他病因诊断，包括成瘾、肿瘤、免疫因素及肾毒性等均可诱发和促使AIDS患者发生各种肾脏病变。