- 不完全性房内阻滞 心房内传导阻滞(intra-atrial block)简称房内阻滞，是指自窦房结发出的冲动在心房内传导时间延长或中断，分为不完全性和完全性传导阻滞。不完全性心房内传导阻滞是由于冲动在心房内的异位激动，在除极过程中侵入窦房结，使之激动不能下传或延迟所致.
- 心悸 所谓心悸，也就是通常所说的心慌，乃是由于人们主观感觉上对心脏跳动的一种不适感觉。心悸可以由于心脏活动的频率、节律或收缩强度的改变而导致，也可以在心脏活动完全正常的情况下产生，后者系因人们对自己心脏活动特别敏感而致。健康人一般仅在剧烈运动、精神高度紧张或高度兴奋时才会感觉到心悸，属于正常情况，而在某些病理情况下，如心率过快、过慢以及有过早搏动时，患者的主要症状即为心民少数情况下，如心脏神经官能症或过度焦虑的患者，虽然没有心律失常或器质性心脏病，但由于交感神经张力增高，心跳有力，患者也常以心摩而就诊。
- 血流动力学障碍 血流动力学(hemodynamics)是指血液在心血管系统中流动的力学，主要研究血流量、血流阻力、血压以及它们之间的相互关系。血液是一种流体，因此血流动力学基本原理与一般流体力学的原理相同。但由于血管系统是比较复杂的弹性管道系统，血液是含有血细胞和胶体物质等多种成分的液体而不是理想液体，因此血流动力学既具有一般流体力学的共性，又有其自身的特点。
- 晕厥 晕厥是指突然发生的暂时性、广泛性脑供血不足而引起的短暂意识丧失。多由躯体因素引起，也可继发于脑的血液循环障碍。其临床特点是急性起病、短暂意识丧失。患者常在晕厥发作前约一分钟出现前驱症状，表现为全身不适感、视力模糊、耳鸣、恶心、面色苍白、出冷汗、四肢无力，随之很快发生晕厥。晕厥发作时，随意运动和感觉丧失，有时呼吸暂停，心率减慢，甚至心脏停搏，此时难以触及桡动脉、颈动脉搏动。神经系统检查，可发现瞳孔散大，光反射与角膜反射消失，腱反射减低或消失，可出现病理反射，常伴有流涎、尿失禁等。一般持续2-3min，继之全部功能逐渐恢复。患者苏醒后可有短时间的意识混浊、腹部不适、恶心、呕吐，有便意，甚至二便失禁，有极度疲劳、嗜睡，持续时间几分钟至半小时，发作后检查可以无阳性体征。
- 休克 休克是临床上较为常见的一个急症，系由于各种致病因素引起有效循环血量下降，使全身各组织和重要器官灌注不足，从而导致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍。其临床表现为面色苍白、四肢湿冷、肢端发组、脉搏细速、尿量减少及神志迟钝、血压下降等。 休克的特征为微循环障碍，临床上各科均可遇到。不论其病因如何，导致休克的根本因素为有效血容量锐减，最终使组织缺血、缺氧，细胞代谢异常，造成细胞死亡。因而，早期诊断休克，及时处理，同时积极查找病因，对于挽救患者的生命有十分重要的意义。
- 心脏骤停 心脏骤停是指心脏射血功能的突然终止，大动脉搏动与心音消失，重要器官如脑严重缺血、缺氧，导致生命终止。这种出乎意料的突然死亡，医学上又称猝死。 引起心跳骤停最常见的是心室纤维颤动。若呼唤病人无回应，压眶上 、眶下无反应，即可确定病人已处于昏迷状态。再注意观察病人胸腹部有无起伏呼吸运动。如触颈动脉和股动脉无搏动，心前区听不到心跳声，可判定病人已有心跳骤停。
- 室颤阈值降低 急性心肌梗塞时，室颤阈值明显下降，如有早搏发生，易诱发室性心动过速或心室颤动。这是引起冠状动脉闭塞性心律失常的电生理机制之一。冠状动脉突然阻塞并发心律失常的发生率高达95%，发病急，来势凶险，可在短时间内发展为心室颤动或心脏停搏致死。
- 望诊无明显心前区搏动 望诊无明显心前区搏动可见于埃布斯坦综合征，膨隆而又安静的心前区，望诊无明显心前区搏动。埃布斯坦综合征又称Ebstein畸形，是指三尖瓣隔瓣和(或)后瓣偶尔连同前瓣下移附着于近心尖的右室壁上约占先 心病0.5%～1.0%。本病是一种少见疾病，1866年Ebstein首次报道。这种疾病又名三尖瓣下移畸形。偶有家族史，母亲妊娠早期服锂剂者其子代易患本病，在功能性右心室内，收缩压可正常，而舒张压常增高，类似于缩窄性心包炎。心房腔收缩压和舒张压均升高。肺动脉瓣两侧可有收缩压差，三尖瓣两侧可有舒张压差前者可能因某一三尖瓣叶过长，部分阻塞右心室流出道;后者由于三尖瓣畸形，三尖瓣口狭窄。
- 指甲很短 指甲很短是指指甲的长度偏短的症状。
- 房内传导阻滞 房内传导阻滞指冲动在心房内结间束或房间束传导阻滞。可分为不完全性心房内传导阻滞和完全性心房内传导阻滞及窦房传导阻滞三种： 不完全性心房内传导阻滞是由于冲动在心房内的异位激动，在除极过程中侵入窦房结，使之激动不能下传或延迟所致。 完全性心房内传导阻滞指心房同时受到房内两个起搏点所激动而不互相抑制，窦性激动心房的一部分并能下传心室，余下的心房部分由一异位心房起搏点所激动，但不传入心室。
- 胸闷 胸闷chest distress是一种主观感觉，即呼吸费力或气不够用。轻者若无其事，重者则觉得难受，似乎被石头压住胸膛，甚至发生呼吸困难。它可能是身体器官的功能性表现，也可能是人体发生疾病的最早症状之一。不同年龄的人胸闷，其病因不一样，治疗不一样，后果也不一样。
- 乏力 乏力的原因有很多. 体力劳动者饮食太淡易致疲劳，是因为盐中的钠能加强神经肌肉的兴奋性。 睡眠不足可使人感到乏力，但神经衰弱者如长期服用安眠药，也会感到软弱无力，引起疲乏的药物还有苯海拉明等抗组织胺药物...
- 头晕 头晕英文是dizziness, 是一种常见的脑部功能性障碍，也是临床常见的症状之一。为头昏、头胀、头重脚轻、脑内摇晃、眼花等的感觉。
- 心动过缓 心动过缓是心律失常的一个重要类型。可见于健康的成人，尤其是运动员、老年人和睡眠时，这个疾病经常被很多人所忽视.
老年人心脏传导阻滞早期症状有哪些？
1.症状 房室传导阻滞病人症状除受原有心脏病及心脏功能状态的影响外，取决于阻滞的程度及部位。
(1)无症状：见于一度房室传导阻滞，此型预后良好。二度Ⅰ型房室传导阻滞，或某些慢性间歇性房室传导阻滞者。
(2)有症状：二度Ⅱ型房室传导阻滞时，如被阻滞的心房波所占比例较大时(如房室3∶2传导)，特别是高度房室传导阻滞时，因心室率下降出现心动过缓、头晕、乏力、胸闷、气短及心功能下降等症状。三度房室传导阻滞的症状较明显，其造成血流动力学的影响取决于心室逸搏频率的快慢。在希氏束分叉以上部位的Ⅲ度房室传导阻滞，对血流动力学的影响较小，病人虽有乏力，活动时头晕，但不至发生晕厥;发生于希氏束分叉以下的低位的三度房室传导阻滞，对血流动力学影响显著，病人可出现晕厥，心源性缺氧综合征，甚至猝死。
(3)不典型症状。某些病人出现一些不典型症状，如全身乏力，疲劳或低血压状态等。需要进一步检查方可确诊。
2.体征
(1)一些一度房室传导阻滞的病人可以无体征。
(2)一度房室传导阻滞：体格检查可发现心尖部第一心音减弱。这是由于心室收缩的延迟，使心脏内血液充盈相对较满，房室瓣在关闭前已飘浮在一个距闭合点较近的位置上。因此关闭时瓣叶张力较低，关闭所产生的振动较小所致。
(3)二度房室传导阻滞：文氏型二度房室传导阻滞，心脏听诊有间歇，但间歇前并无过早搏动。第一心音可随PR变化发生强弱改变。二度Ⅱ型房室传导阻滞可有间歇性漏搏，但第一心音强度恒定，房室呈3∶2传导时，听诊可酷似成对期前收缩形成的二联律。
(4)三度房室传导阻滞：其特异性体征是心室率缓慢且规则，并伴有第一心音强弱不等，特别是可出现突然增强的第一心音，即“大炮音”。第二心音可呈正常或反常分裂，如心房与心室收缩同时发生，颈静脉出现巨大“A”波。
3.心电图与临床意义
(1)窦房传导阻滞： 由于窦房结周围组织不能如常地使窦房结的激动传出，使激动到达心房的时间延长或不能到达，造成心房、心室停搏，称为窦房传导阻滞。有一、二、三度之分。
①一度房室传导阻滞：由于体表心电图不能显示窦房结电位，因而无法确立第一度窦房阻滞的诊断。
②二度房室传导阻滞：
A.Ⅰ型即文氏阻滞表现为P-P进行性缩短，直至出现一次长P-P间期。该长P-P间期短于基本P-P间期的2倍。
B.Ⅱ型阻滞：此型特点是窦房结传导时间无逐渐延长的情况，心电图表现为漏搏前的P-P间距恒定，含有心房漏搏的长P-P间距恰好是短P-P间距的倍数。
③三度窦房阻滞：全部窦房结的激动不能传入心房，心电图上无窦性P波。
临床表现：窦房传导阻滞绝大多数见于器质性心脏病。在老年人中最常见的病因有病窦和冠心病。一度窦房传导阻滞无临床症状。二度以上者，视对血流动力学的影响，而决定其临床症状的轻重。Ⅲ度窦房传导阻滞若不出现逸搏心律，可出现心跳骤停。
(2)房内传导阻滞：窦房结的激动传导到心房时，产生传导延缓使P波出现增宽和增高。
①不完全性房内阻滞：
A.P波增宽时限≥0.12s，切迹明显，常表现为P波挫折而高耸。
B.规律的P-P间期出现间歇性的高尖P波，与呼吸无关，无肺部疾患的病因，多为右房阻滞所致。
②完全性房内阻滞：
A.P波消失，QRS波群宽大畸形，T波对称而高耸。
B.室率缓慢，在60次/min左右。
C.见于高钾血症。
(3)房室传导阻滞：房室性阻滞是指在房室传导系统之间的传导障碍，是一种病理现象。
①一度房室传导阻滞(房室传导延迟)：A.P-R间期≥0.21s()。B.同一患者P-R间期动态变化≥0.04s(心率无明显改变的情况下)。C.交界性心率的P"-R间期>0.16s。D.P-R间期超过相应心率的正常最高值(图1)。
电生理检查特征：
②一度房室传导阻滞患者QRS波不增宽者，传导延迟多发生在房室结，电生理检查时只有A-H时间延长，甚至H-V延长，也可以表现为一度房室传导阻滞。如患者有一度房室传导阻滞，同时有束支传导阻滞，传导阻滞则发生于传导系统的任何部位，然而H-V延长多数见于左束支传导阻滞。
③二度房室传导滞分为二度Ⅰ型和二度Ⅱ型房室传导阻滞：
A.二度Ⅰ型房室传导阻滞(文氏现象)：
心电图表现：a.P-R间期逐渐延长，直至出现心室漏搏;b.P-R间期的递增量逐次递减，导致P-R间期逐渐缩短;c.心室漏搏后的第一个P-R间期多正常，第二个P-R间期的递增量最大;d.含心室漏搏的长P-R间期小于短P-R间期的2倍。
B.二度Ⅱ型传导阻滞(又称莫氏Ⅱ型)：较文氏现象少见，心电图表现为：P波周期性的突然不能下传而出现心室漏搏，而脱落前后所有P-R间期是恒定不变的，可正常或延长，含心室漏搏的长P-R间期恰是短P-R间期的倍数。
电生理检查：二度Ⅰ型房室传导阻滞患者，如QRS波不增宽，阻滞通常发生于房室结，AH时间逐渐延长，直到出现长间隙，偶尔也出现希氏束的阻滞，可见H波分裂，逐渐延长并出现脱落，此时A波的第一部分，而不出现H波的第二部分，体表心电图也能鉴别传导阻滞是发生于房室结或希氏束。给予阿托品后，希氏束内阻滞会更加重。而按摩颈动脉窦后，希氏束内阻滞减轻，若发生于房室结的阻滞以上，刺激的结果正好相反。若房室传导阻滞合并束支传导阻滞，则阻滞可能发生于房室结内，75%的病例阻滞发生于房室结，25%发生于房室结下(图2)。
④三度房室传导阻滞(即完全性房室传导阻滞)
心电图表现：①房率匀齐，室率匀齐，房率(P波)>室率(QRS波)，室率通常在60次/min以下。P波与QRS波完全无关。②QRS波群形态与阻滞部位高低有关，心室节奏点一般不增宽，频率40～60次/min，性能稳定。节奏点在心室内，QRS波群宽大畸形，频率低，30～40次/min。性能不稳定(图3)。
根据典型心电图改变并结合临床表现，不难作出诊断。为估计预后并确定治疗，尚需区分生理性与病理性房室传导阻滞、房室束分支以上阻滞和三分支阻滞，以及阻滞的程度。