- 昏迷 昏迷是由于大脑皮层及皮层下网状结构发生高度抑制而造成的最严重的意识障碍，即意识持续中断或完全丧失，最高级神经活动的高度抑制表现。临床上将昏迷分为浅昏迷和深昏迷两种。 1、浅昏迷 随意运动丧失，仅有较少的无意识自发动作，对疼痛刺激（如压迫眶上缘），有躲避反应和痛苦表情，但不能回答问题或执行简单的命令。吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射及瞳孔对光反射、腱反射仍然存在，生命体征无明显改变。可同时伴有谵妄与躁动。 2、深昏迷 自发性动作完全消失、肌肉松弛、对外界刺激均无任何反应，角膜反射、瞳孔反射、咳嗽反射、吞咽反射及腱反射均消失，呼吸不规则，血压下降。即各种反应和反射都消失。病理征继续存在或消失，可有生命体征的改变。昏迷是病情危重的标志，应积极寻找病因，并应积极处理。
- 瘫痪 瘫痪是神经系统常见的症状之一，是指肌肉活动能力的降低或丧失。
- 意识朦胧状态 患者意识范围狭窄，集中注意于某些内心体验，而对环境中的事物不加注意，对外界的反应也减退。思维不清晰，有时很混乱。可表现带有焦虑或欣快的情绪。对周围的事物常有错认，也可有各种幻觉。
- 高热寒战 寒战大多发生在急性发热性疾病之前。感染性疾病的致病原，作用于机体引起发热时，病人全身发冷、起鸡皮疙瘩和颤抖，即肌肉不自主活动，此称为恶寒战栗，简称寒战。 寒战是高热的先声，寒战期间，体温已有升高，在发热不太高的前期，有时病人仅有全身发冷感，而无战栗，称为发冷。
- 感染性赘生物 感染性心内膜炎的基本病理变化为在心瓣膜表面附着由血小板、纤维蛋白、红细胞、白细胞和感染病原体沉着而组成的赘生物。感染性心内膜炎(infective endocarditis)指因细菌、真菌和其它微生物(如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等)直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，有别于由于风湿热、类风湿、系统性红斑性狼疮等所致的非感染性心内膜炎。过去将本病称为细菌性心内膜炎(bacterial endocarditis)，由于不够全面现已不沿用。感染性心内膜炎典型的临床表现，有发热、杂音、贫血、栓塞、皮肤病损、脾肿大和血培养阳性等。
- 持续高烧 一般体温(以口腔温度为准)超过39℃以上为高热。高烧三周以上，多见于恶性肿瘤、结核、细菌性心内膜炎。持续高热可损害心、脑、肝、肾等重要脏器的功能。
- 心率过缓 正常人心跳次数是60～100次/分，小于60就称为心动过缓。心动过缓有几种类型，最常见的是窦性心动过缓。窦性心动过缓可分为病理性及生理性两种。生理性窦性心动过缓是正常现象，一般心率及脉搏在50～60次/分，运动员可能会出现40次的心率，不用治疗，常见于正常人睡眠中、体力活动较多的人。心率或脉搏小于50次多数为病理性，需要治疗，严重者要安装心脏起搏器来加快心率。
- 言语紊乱 言语是人类大脑所特有的高级功能。局限于脑和周围神经的言语障碍可分为失语和构音障碍。失语症是由于大脑皮质言语功能区损害使患者说话、听话、阅读和书写能力不全或丧失，而不是由于精神因素、感觉障碍或肌肉无力而致，患者能够能到音语声音和看见文字符号，但不能理解其所代表的意义，患者能够咀嚼，吞咽，手能够活动，但不能读字、写字等，常见的失语有运动性失误、感觉性失误、命名性失语、失写、失读、失用及失认等。构音障碍是因神经-肌肉系统器质损害所导致的发音器官肌肉和瘫痪、共济失调、和肌张力异常等引起的构音困难，临床上发音不准，咬字不清，声调、速度、节律、声响等异常，鼻音过重等，严重时言不分音，语不成句，使人难以理解，更重的患者甚至不能发音，这些患者的理解力正常，表达力也正常。
- 顽固性心功能不全 心力衰竭一般是指心功能不全的晚期，属于失代偿阶段，患者已经表现有明显的心力衰竭症状和体征。顽固性心力衰竭是指经常规休息，限制水钠摄入，给予利尿剂和强心剂后，心力衰竭仍难以控制者。顽固性心衰是心脏疾病发展至终末期的结果。典型的病人表现为休息或极轻微活动(包括大多数日常生活行为)时，即出现心衰症状，往往需要反复或长时间住院接受治疗。所以，其治疗策略有别于一般心力衰竭。
- 细菌性心内膜炎 细菌性心内膜炎是一种急性的或常见的亚急性疾病，在瓣膜和心内膜壁形成脓毒性生长血栓，随后发展为短暂的或持久的菌血症。血栓形成经常波及主动脉瓣，例如：可能因副主动脉狭窄而损害动物的主动脉瓣。形成于瓣上的赘疣易碎并易形成栓子。损害可能改变瓣的结构和功能，可能导致心脏口反流和(或)狭窄，最终出现充血性心衰的症状。据报道，在大于4岁的中型和大型雄性犬中，该病有增加的趋势。
- 无菌性赘生物 赘生物，指机体或器官内、外面在病理过程中形成的各种突出物的总称。按其性质可分为非肿瘤性和肿瘤性两种。前者如细菌性心内膜炎时心内膜上的赘生物，后者多由肿瘤突出而形成心瓣膜上的赘生物受血流冲击脱落后，可造成脑、肾、脾等脏器的栓塞。无菌性赘生物最常见于湍流区，瘢痕处(如感染性心内膜炎后)和心内外因素所致内膜受损区。 当内膜的内皮受损暴露其下结缔组织的胶原纤维时，血小板聚集该处形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，无菌性赘生物最常见于湍流区，瘢痕处(如感染性心内膜炎后)和心内外因素所致内膜受损区。 细菌感染无菌性赘生物，此取决于：①发生菌血症的频繁程度和循环中细菌的数量，后者与创伤、感染的严重度和寄居皮肤粘膜处细菌的数量有关;②细菌粘附于血小板微血栓和纤维蛋白的能力。草绿色链球菌从口腔进入血流的机会频繁，粘附性强，故为亚急性感染性心内膜炎的首要病因;大肠杆菌粘附性差，虽为常见菌血症，但极少致心内膜炎。
- 疲劳 疲劳又称疲乏，是主观上一种疲乏无力的不适感觉。疲劳不是特异症状，很多疾病都可引起疲劳，很少有患病后更觉浑身是劲的情况，不同疾病引起不同程度的疲劳，有些疾病表现更明显，有时可作为就诊的首发症状。
- 高耸而对称的T波 心内膜下心肌缺血导致T波高耸而对称。运动引起急性冠状动脉机能不全后，可使心内膜下缺血，T波向量向着V4、V5导联(背向心内膜面)，因此这些导联及邻近导联中T波增高、对称及呈箭头样改变。
- 心脏杂音 心脏杂音（cordiac murmur）是指心音及附加心音以外出现的一种非心音性的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的噪杂声音。它可与心音分开或相连续，亦可完全覆盖心音。心脏杂音可见于健康人，更多发生于心血管疾病患者。某些杂音是诊断心脏病的主要依据，如在心尖区出现舒张中期伴收缩期前递增性隆隆样杂音，可诊断为二尖瓣狭窄。 胸骨左缘第2肋间连续性机器样响亮的杂音，且伴有连续震颤，常提示动脉导管未闭的存在屈而心脏杂育在心脏病诊断中占有极其重要的地位。
- 贫血 贫血是指单位容积循环血液内的血红蛋白量、红细胞数和红细胞压积低于正常的病理状态。 据世界卫生组织统计：全球约有30亿人不同程度贫血，每年因患贫血引致各类疾病而死亡的人数上千万。中国患贫血的人口概率高于西方国家，在患贫血的人群中，女性明显高于男性，老人和儿童高于中青年，这应引起我们的重视。
- 身痛 疼痛的部位分类广义上讲可分为躯体痛、内脏痛、心因痛三大类。然而多处疼痛一般系指四肢与躯干多部位具有躯体痛症状。这种分部广泛，程度不一，性质不一的疼痛也称作一身痛。诉有多处疼痛者，多由于全身性疾病引起，但是局部的病变也不应当忽略，
- 食欲减退 食欲减退是指由多种功能性障碍或器质性疾病引起的不想进食或进食量显著减少。
- 乏力 乏力的原因有很多. 体力劳动者饮食太淡易致疲劳，是因为盐中的钠能加强神经肌肉的兴奋性。 睡眠不足可使人感到乏力，但神经衰弱者如长期服用安眠药，也会感到软弱无力，引起疲乏的药物还有苯海拉明等抗组织胺药物...
- 心脏增大 心脏增大力器质性心脏病的重要体征之一，可由心脏扩张及（或）心脏肥厚所致。临床上单纯的心脏扩张或肥厚较少见，多数病例中二者常同时存在。，乙脏增大可为单个心室或心房的增大，也可为局限性或普遍性增大。
- 发烧 发烧(feVer，pyrexie)是指病理性体温升高，是人体对致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起，是临床上最常见的症状，是疾病进展过程中的重要临床表现。可见于多种感染性疾病和非感染性疾病。具有典型的热型和病程、特异的临床特点，一般诊断较易;但有部分发热患者，热程长，无特异体征，缺乏具有诊断意义的资料，常被称为发热待查或原因不明发热(fever of unknown origin,FUO)。这些患者体内多有潜在性病灶，只是短期内尚未查清，经过临床观察和特殊检查，其中大多数最后可明确诊断，约10%的患者，虽经各种检查仍未能明确诊断，病程拖延数月，说明对长期发热原因不明的诊断的确是临床上面临的重要课题。 1、体温调节 正常人体内具有完善的体温调节系统(包括温度信息传导、体温调节中枢和效应器三部分)，能在气温的一般波动范围内，维持相对恒定的体温。该系统中起关键作用的是体温调节中枢，其主要部分为视前丘一前下丘脑(precptic anterior hepothalamus，POAH)，其次为延脑、桥脑、中脑和脊髓等。由于丘脑下部有温敏神经元，对流经该处的血液温度很敏感，可迅速引起体温调节反应。体温调节中枢对来自各方面的信息进行综合后，发出调节冲动以控制产热与散热器官的活动，使产热与散热维持平衡从而保持体温相对的恒定。 体温升高不一定都是疾病引起，某些情况可有生理性体温升高，如剧烈运动、月经前期及妊娠期。进人高温环境或热水浴等均可使体温较平时略高，这些通过自身调节可恢复正常。 2、发热的判断 正常成人体温保持一定的恒定水平，个体之间存有差异。一般认为舌下温度37℃，腋窝温度36.5℃，直肠温度较舌下温度高0.3-0.5℃，一日之间体温相差不超过1℃为正常值。当舌下温度高于37.5 T，腋窝温度高于37℃，或一日之间体温相差在l℃以上，称为发热。一般人体体表温度较低，易受外界因素的影响。因此，测量体温的三种方法以直肠温度较准确。平时为方便多采用腋窝测体温，应注意将体温表放于腋窝正中央夹紧上臂紧贴于腋下 对出汗者应擦干腋窝再测。小儿与昏迷患者测温时不应离开。过于消瘦患者不宜用此法测温。口腔温度测量，将体温朝放于舌下，闭口3～5min。此法不宜用于精神异常、昏迷、呼吸困难、口鼻疾患及小儿。进食饮水后20分钟再测。直肠温度测量，先将体温表涂以油类，插人直肠3-cm，3-5min，不宜用于腹泻及直肠手术者。测温前均将体温表甩至35℃以下。
老年人心内膜炎早期症状有哪些？
由于感染性心内膜炎的基础心脏病和致病微生物的变迁，以及治疗学方面发生了显著的变化，过去认为的典型临床表现也已发生了变化。发热、心脏扩大、食欲减退、乏力、血沉增快及贫血等仍是主要临床表现。而脾大、皮肤瘀点、杵状指趾、Osler结节、Janeway结比以往少见，心脏杂音改变及新杂音出现也少见。
老年人患病时临床表现常不典型，病程经过缓慢、逐渐恶化、常以虚弱、不适、厌食、体重减轻、关节痛或肌痛等非特征性症状开始。
1.发热 大部分病人均有发热，热型以不规则多见。也可为间歇或弛张型，体温一般低于39.5℃。但约1/3的老年病人无发热，可能因发热前用过抗生素或激素、对感染反应迟钝、年老、极度虚弱或伴有严重的心力衰竭或肾功能衰竭。即便证实有菌血症，但也可表现为无热性菌血症。
2.贫血 此为较常见的症状之一，主要是由于感染抑制骨髓所致，多为轻、中度贫血，晚期病人可出现重度贫血，红细胞和血红蛋白呈进行性下降。
3.心脏 病人常因瓣膜穿孔或腱索断裂、心肌脓肿和栓塞性心肌梗死导致心力衰竭，多为充血性心力衰竭，心衰是本病最严重并发症，也是最常见的致死原因。一旦出现心力衰竭，病人预后极差。
查体闻及心脏杂音可由于基础心脏病和(或)心内膜炎损害所致。在发热不明时如出现新的心脏杂音，强烈提示感染性心内膜炎的诊断。据统计，本病主动脉瓣受累占42%，二尖瓣占48%，三尖瓣极少见。大多数病人可闻及心脏杂音，但杂音较轻，为柔和的中等音调的收缩早期杂音，常解释为因发热、贫血等非心因性所致。有25%～33%老年病人听不到杂音，仅有原因不明的充血性心力衰竭或心脏外症状。病变累及传导系统时也可发生心律失常和致死性传导阻滞。冠状动脉栓塞可发生有或无症状的急性心肌梗死。
4.神经系统 脑栓塞可引起各种短暂或持久性神经综合征的突然发作，约1/3的老年病人可出现神经系统症状和体征，如神志恍惚，精神错乱，语言障碍，偏瘫或昏迷。这些症状主要来自血栓形成、栓塞、大脑出血、蛛网膜下腔出血、真菌性动脉瘤或脑脓肿等所致，症状的发生取决于血管病变的部位，以大脑中动脉栓塞引起的偏瘫高达15%。也可表现为脑脓肿、脑炎和脑膜炎等其他形式的脑血管病损。有神经系统损害的病例病死率高达55%。
5.肾脏 肾脏损害也是老年病人主要的临床表现。肾栓塞可表现为肾区疼痛、血尿和蛋白尿，尿沉渣可见白细胞和管型。偶可发生肾动脉栓塞而导致缺血性坏死，出现急性肾功能衰竭。
6.其他 约20%老年病人可有外周血管损害，常见的是瘀点、线状出血、Roth结节、Janeway结、Osler氏结节和杵状指。脾栓塞可有左上腹疼痛，脾区可闻及摩擦音，脾肿大较少见。仅占15%。老年病人骨骼肌系统症状如关节痛、背痛、下肢弥漫性肌痛等较常见，常将此误认为风湿病。另可因肺、肠、四肢动脉栓塞出现相应的临床症状。
感染性心内膜炎的诊断主要根据细菌血症或真菌血症、活动性瓣膜炎的证据、周围血管栓塞的发生及免疫血管现象四个主要方面。主要用于诊断感染性心内膜炎的标准有BETH ISRAEL及DUKE两个诊断标准，目前通用的为经修订后的DUKE诊断标准。
修订后的DUKE诊断标准：
1.主要标准
(1)血培养阳性：
①从两份不同血中发现有典型的致感染性心内膜炎的微生物如草绿链球菌、牛型链球菌HACEK组细菌;或②在先前无病灶的情况下出现金黄葡萄球菌或肠球菌;或③持续的血培养阳性确定为致感染性心内膜炎的微生物的复燃;或④血培养的血样间隔12h;或⑤在3份、或4份的大部分中的第1份与最后1份间隔至少1h。
(2)累及心内膜的证据：①超声心动图的阳性发现。如在瓣膜或其支持结构上、或在反流途径、或在心脏置入物上、或缺乏解剖学上合理解释的漂动的心内块物;心肌脓肿;新修复的瓣膜出现部分的裂开。②出现新的瓣膜反流(出现新的杂音或已存在的杂音发生变化)。
2.次要标准
(1)易感者：易感心脏条件或经静脉使用。
(2)体温：≥38℃。
(3)血管现象：主要动脉栓塞、脓毒性肺栓塞、真菌性动脉瘤、颅内出血、结膜出血、Janeway结。
(4)免疫现象：肾小球性肾炎、Osler结节、Roth斑、类风湿因子。
(5)超声心动图：有感染性心内膜炎的表现，但缺乏上述主要诊断条件。
(6)微生物证据：血培养阳性，但缺乏上述主要诊断条件;与感染性心内膜炎一致的微生物活动性感染的血清学依据。