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老年人肺栓塞相关症状
  • 心脏骤停 心脏骤停是指心脏射血功能的突然终止,大动脉搏动与心音消失,重要器官如脑严重缺血、缺氧,导致生命终止。这种出乎意料的突然死亡,医学上又称猝死。 引起心跳骤停最常见的是心室纤维颤动。若呼唤病人无回应,压眶上 、眶下无反应,即可确定病人已处于昏迷状态。再注意观察病人胸腹部有无起伏呼吸运动。如触颈动脉和股动脉无搏动,心前区听不到心跳声,可判定病人已有心跳骤停。
  • 胸闷 胸闷chest distress是一种主观感觉,即呼吸费力或气不够用。轻者若无其事,重者则觉得难受,似乎被石头压住胸膛,甚至发生呼吸困难。它可能是身体器官的功能性表现,也可能是人体发生疾病的最早症状之一。不同年龄的人胸闷,其病因不一样,治疗不一样,后果也不一样。
  • 意识朦胧状态 患者意识范围狭窄,集中注意于某些内心体验,而对环境中的事物不加注意,对外界的反应也减退。思维不清晰,有时很混乱。可表现带有焦虑或欣快的情绪。对周围的事物常有错认,也可有各种幻觉。
  • 空气栓塞 空气栓塞是一种起源于肺的气体栓子阻塞脑血管引起的疾病,通常因在周围压力降低时(如从深水潜水上升时)膨胀的肺部气体导致肺过度膨胀所致,其常见的特征为疼痛和/或神经系统症状.
  • 胸骨后疼痛 胸骨后疼痛在临床中经常见到,是指颈与胸廓下缘(胸部正中或偏侧)之间疼痛,疼痛性质可呈多种,是常见症状之一,一般由胸部疾病(也包括胸壁疾病)所引起。一些人出现胸骨后疼痛之后,常常怀疑患了冠心病,盲目按冠心病治疗。其实,引起胸骨后疼痛的原因很多,心血管、肺、纵膈、食管等都可能患病,一旦胸骨 后疼痛,应该尽快去医院就诊,结合临床症状进行确诊。
  • 肺栓塞 肺栓塞(pulmonary embolism)是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支,阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。
  • 肺间质纤维化 肺间质纤维化是由多种原因引起的肺间质的炎症性疾病,病变主要累及肺间质,也可累及肺泡上皮细胞及肺血管。病因有的明确,有的未明。明确的病因有吸人无机粉尘如石棉、煤;有机粉尘如霉草尘、棉尘;气体如烟尘、二氧化硫等;病毒、细菌、真菌、寄生虫感染;药物影响及放射性损伤。本病属中医“咳嗽”、“喘证”、“肺瘘”等范畴。
  • 咳血痰 呼吸系统疾病大多有咳嗽、咳痰症状。痰可以是呈灰白色的黏液痰,也可以是呈黄绿色的脓痰,有时候咳出的痰液中带有鲜红色血液,则称为咯血。医学上把喉以下的气管、支气管或肺组织出血而经咳嗽排出体外的称为咯血。
  • 叶间裂移位 肺不张是肺的一个基本病变,因为各种原因导致肺泡内气体吸收,肺体积委陷,引起叶间裂移位。
  • 气息异常 人呼出的气息无特殊气味。异常的气息往往来自食物、吸烟者、饮酒都等,如果呼出恶臭气息或有某种特殊气息,在临床见于口腔、呼吸道、消化道及一些内脏疾病时,具有重要意义。
  • 急性呼吸窘迫综合征 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是急性呼吸衰竭的一个类型,由于各种原因(除外左心衰竭)引起肺脏内血管组织音液体交换功能紊乱,致肺含水量增加,肺顺应性减低,肺泡萎陷,通气、血流比例失调,以严重低氧血症和呼吸极度困难窘迫为典型症状。本病的命名过去十分混乱,于1971年正式提出了成人呼吸窘迫综合征(ARDS),直到1992年ATS(美国胸科学)和欧美危重病学会在迈阿密和巴塞罗那召开了联席会议,提出ARDS的新概念。主要有两个改变。①ARDS中A的变化,越来越多的病例证实,呼吸窘迫综合征不仅仅发生于成人,也可发生于儿童,因此“A”的含义由“Adult”(成人)改为“Acute”(急性的)②ARDS和ALI(急性肺损伤):ARDS实质上是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧为特征的急性呼吸衰竭,它是一系列病理改变的连续变化过程,其病理特点是ALI,属重度的ALI,它由多种病因引起,以广泛肺泡损伤和血气改变为病理生理特征,表现为蛋白性肺泡水肿和低氧血症。二者的主要差别是ALI时,PaO/FIO ≤0.4kPaO(300mmHg)而ARDS时PaO/FIO ≤ 26.7 kPa(200mmHg)。ADRS其病因繁多,发病机制错综复杂,病死率高,因此对于有易发因素的患者,应高度警惕,严密监护。
  • 休克 休克是临床上较为常见的一个急症,系由于各种致病因素引起有效循环血量下降,使全身各组织和重要器官灌注不足,从而导致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍。其临床表现为面色苍白、四肢湿冷、肢端发组、脉搏细速、尿量减少及神志迟钝、血压下降等。 休克的特征为微循环障碍,临床上各科均可遇到。不论其病因如何,导致休克的根本因素为有效血容量锐减,最终使组织缺血、缺氧,细胞代谢异常,造成细胞死亡。因而,早期诊断休克,及时处理,同时积极查找病因,对于挽救患者的生命有十分重要的意义。
  • 呼吸异常 人呼吸频率成人为16~20次/min,与心脏搏动次数的比例为1:4。安静时呼吸的洪都拉斯气量平均为500ml(300~700ml),每分钟通气量约8~10l。呼吸异常是指呼吸的频率,节律概念人度的改变。当患者主观上感觉空气不足,呼吸费力,客观上患者有力呼吸,呼吸肌和辅助呼吸肌均参与呼吸运动,通气增加,呼吸频率,深度与节律都发生改变,称为呼吸困难。是本节讨论重点。
  • 水肿 过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体,若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops),如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液,根据水肿液含蛋白质的量的不同,可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018,及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
  • 心肺栓塞 心肺栓塞可引起心肺功能改变,改变的程度取决于肺动脉堵塞的范围、速度、原心肺功能状态等。轻者心肺功能可无明显改变,重者可导致低氧血症、低碳酸血症、碱血症、肺循环阻力增加、肺动脉高压、急性右心功能不全等。
  • 体肺循环栓塞 体肺循环栓塞是指由体动脉或肺动脉被血流带来的栓子所阻塞。主要是血栓栓塞。也可因空气、脂肪、脓毒性栓子引起。
  • 渗出性胸水 胸腔是由壁层胸膜与脏层胸膜所组成的一个封闭性腔隙,其内为负压,正常情况下两层胸膜之间存在很少量(约1~30毫升)的液体所起润滑作用,减少在呼吸活动过程中两层胸膜之间的摩擦,利于肺在胸腔内舒缩。这种液体从壁层胸膜产生,由脏层胸膜吸收,不断循环之处于动态平衡,液体量保持恒定。当发生某种情况影响到胸膜,无论是壁层胸膜产生胸水或是脏层胸膜吸收胸水的速率有变化,都可使胸腔内液体增多,也就是所谓胸腔积水(积液)。胸积水从性质上可分为渗出性胸水及漏出性胸水。
  • 杵状指(趾) 指(趾)末端软组织增厚似鼓格状膨大,呈拱形隆起,甲纵脊和横脊高度弯曲,表面呈玻璃状,称为杵状指(acropachy.clubbing finger)。亦称褪状指。健康人手指末节侧面指甲与甲周皮肤的角度为160度随着林状指的发生,此角度可逐渐变大至180度及以上。按压指甲根部,可有明显的弹性感,并可有压痛。不同疾病出现的种状指,指端色泽也不尽相同。发组型先天性心脏病的林状指,指端常紫黑,甲弧显红褐色,甲床毛细血管增多,指端血流增加。肺脏疾患者林状指指端干燥不光滑,呈黄白色,血管增生不显著。作状指(趾)是内科某些疾病的较常见症状。
  • 咳嗽 咳嗽是呼吸系统疾病最常见的症状之一,它是一种保护性神经反射,通过咳嗽产生呼气性冲击动作,能将呼吸道内的异物或分泌排出体外。
  • 晕厥 晕厥是指突然发生的暂时性、广泛性脑供血不足而引起的短暂意识丧失。多由躯体因素引起,也可继发于脑的血液循环障碍。其临床特点是急性起病、短暂意识丧失。患者常在晕厥发作前约一分钟出现前驱症状,表现为全身不适感、视力模糊、耳鸣、恶心、面色苍白、出冷汗、四肢无力,随之很快发生晕厥。晕厥发作时,随意运动和感觉丧失,有时呼吸暂停,心率减慢,甚至心脏停搏,此时难以触及桡动脉、颈动脉搏动。神经系统检查,可发现瞳孔散大,光反射与角膜反射消失,腱反射减低或消失,可出现病理反射,常伴有流涎、尿失禁等。一般持续2-3min,继之全部功能逐渐恢复。患者苏醒后可有短时间的意识混浊、腹部不适、恶心、呕吐,有便意,甚至二便失禁,有极度疲劳、嗜睡,持续时间几分钟至半小时,发作后检查可以无阳性体征。
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老年人肺栓塞早期症状有哪些?

肺栓塞的临床表现是非特异性的,轻则可以无任何症状或仅略有不适,重则出现急性右心衰或休克,甚至猝死。病情的轻重取决于栓子的大小,阻塞血流的范围、部位和发生的速度,以及患者原来的心肺功能状态。有学者将肺栓塞的临床表现归纳为4个类型:
1.肺栓塞型 呼吸困难(特别是原因不明的劳力性呼吸困难)和胸痛,少数还见有少量咯血。胸痛可以向肩或腹部放射。主要体征有呼吸和心率增快,肺部湿啰音或哮鸣音,伴有纤维素性胸膜炎时还可闻及胸膜摩擦音。
2.肺梗死型 突发呼吸困难和胸痛,有时表现为胸骨后疼痛颇似心肌梗死,甚至出现晕厥或休克。主要体征除上述外,还可有皮肤湿冷、苍白或发绀,血压下降等。
3.急性肺心病型 突发重度的呼吸困难,胸痛,窒息濒死感,烦躁不安,神志障碍,休克,晕厥等,甚至猝死。主要体征除上述外,还可有P2亢进,三尖瓣收缩期反流性杂音,颈静脉怒张,肝颈静脉反流阳性等。
4.慢性栓塞性肺动脉高压型 除肺动脉高压的表现外常见有少量咯血。
约40%的患者有低、中度发热,少数患者早期有高热。双下肢检查,常见有一侧或双侧肿胀,多不对称,常伴有压痛,浅静脉曲张等。
20%~30%的肺栓塞患者由于未及时诊断和积极治疗而死亡。及时诊断和抗凝、溶栓治疗可以使病死率降至8%,故早期诊断十分重要。目前肺栓塞的误诊率与漏诊率极高。究其原因,一是诊断意识不强,误认为肺栓塞在我国少见;二是对它的临床表现不典型性认识不足,往往仅在“突发剧烈胸痛、咯血、呼吸困难、发绀、胸片阴影”时,才考虑本病。事实上,有所谓“典型”证候群者不足1/3,多数仅有“气促”等一、二个症状,尤其是老年患者。
老年人(特别是长期卧床,或手术后,或原患有心脏病者)不明原因出现呼吸困难、心悸或有胸痛者应注意排除肺栓塞,若同时下肢有肿胀、压痛、静脉曲张或心房纤颤时更应警惕。此时可采用下肢多普勒血管检查,或核素静脉造影,或容积阻抗图,或实时(B型)超声波检查。有深静脉血栓形成,并且胸片见有“驼峰”状阴影,或血D-二聚体检测阳性者可以初步诊断;核素肺通气/灌注扫描呈现不匹配的,呈肺段分布的灌注缺损则高度提示肺栓塞,必要时可进行肺动脉造影进一步确诊。
老年人不明原因突发呼吸困难、心悸、胸痛、发热和血性胸腔积液者时应警惕肺梗死的可能;突发呼吸困难、心悸、剧烈胸痛、窒息或濒死感、发绀、昏厥、休克等时应警惕肺动脉大范围栓塞引起急性肺心病的可能,应及时做进一步检查确诊。
研究表明,2/3的肺栓塞可疑病例不能仅依靠核素肺扫描+临床评估来做出或排除肺栓塞的诊断,同时检查下肢深静脉血栓形成将大大提高正确诊断率。

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老年人肺栓塞常用药品
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    本品主要用于血栓栓塞性疾病的溶栓治疗。包括急性广泛性肺栓塞、胸痛6—12小时内的冠状动脉栓塞和心肌梗死、症状短于3—6小时的急性期脑血管栓塞、视网膜动脉栓塞和其他外周动脉栓塞症状严重的骼-股静脉血栓形成者。也用于人工心瓣手术后预防血栓形成,保持血管插管和胸腔及心包腔引流管的通畅等。溶栓的疗效均需后继的肝素抗凝加以维持。

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    本品直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统,能催化裂解纤溶酶原成纤溶酶,后者不仅能降解纤维蛋白凝块,亦能降解血循环中的纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等,从而发挥溶栓作用。本品对新形成的血栓起效快、效果好。本品还能提高血管ADP酶活性,抑制ADP诱导的血小板聚集,预防血栓形成。本品在静脉滴注后,患者体内纤溶酶活性明显提高;停药几小时后,纤溶酶活性恢复原水平。但血浆纤维蛋白或纤维蛋白原水平的降低,以及它们的降解产物的增加可持续12-24小时。本品显示溶栓效应与药物剂量、给药的时间窗明显的相关性。本品毒性很低,小鼠静脉注射半数致死量大于100万国际单位/公斤体重。亦无明显抗原性,致畸性、致癌性和致突变性。临床应用罕有过敏反应报道。但是,鉴于本品增加纤溶酶活性,降低血循环中的未结合型纤溶酶原和与纤维蛋白结合的纤溶酶原,可能出现严重的出血危险。

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