甲型病毒性肝炎相关症状
- 腹泻 正常人一般每日排便一次，个别患者每日便2－3次或每2－3d一次。粪便的性状无异常也属正常范围。正常粪便一般成形，每日排出粪便的平均重量为 150－200 g，含水分50％－80％。腹泻是指粪便合未消化食物、脓血、摊液或脱落的薄膜。是指病程在2个月以上的腹泻或间歇期在2－3个月。 根据病程腹泻可分为急性腹泻和慢性腹泻。病程少于2个月者为急性腹泻。慢性腹泻4周内的复发性腹泻。腹泻常伴有排便急迫感、肛周不适、便失禁等症状。
- 转氨酶增高 转氨酶就是在肝细胞内制造的一种重要的酶，它在氨基酸代谢及构成蛋白质、脂肪和糖三者相互转化的关系上起着重要作用。一般情况下，它不会大量地到肝细胞外面来。如果血液中含有大量转氨酶，则视为异常现象。当然，如果仅仅是转氨酶增高，而其他肝功能检查正常或大致正常，就称为单项转氨酶增高，这时应进一步检验血清转氨酶增高的多少，藉以了解肝脏的损害程度。
- 血清中高水平的谷草转氨酶(AST) 谷草转氨酶又称门冬氨酸转氨酶，英文缩写 AST，为肝功能的一种。转氨酶是人体代谢过程中必不可少的“催化剂”，主要存在于肝细胞内。当肝细胞发生炎症、坏死、中毒等，造成肝细胞受损时，转氨酶便会释放到血液里，使血清转氨酶升高。
- 肝被膜紧张 在肝脏和脾脏表面都覆盖着一层名叫“被膜”的薄膜，被膜里分布有神经。当肝脏脾脏肿胀时，必然会挤压被膜，牵拉神经而引起疼痛。
- 转氨酶异常增高 转氨酶是反映肝脏功能的一项指标，在体检时常常要做这项检查。转氨酶是人体代谢过程中必不可少的“催化剂”，主要存在于肝细胞内。当肝细胞发生炎症、坏死、中毒等，造成肝细胞受损时，转氨酶便会释放到血液里，使血清转氨酶升高。转氨酶水平在0—40之间是正常的。
- 内脏痛 内脏痛是临床上常见的症状，常由机械性牵拉、痉挛、缺血和炎症等刺激所致。其特点如下：定位不准确，这是内脏痛最主要的特点，如腹痛病人常不能说出所发生疼痛的明确位置，因为痛觉感受器在内脏的分布要比在躯体稀疏得多，而且内脏感觉的传入途径比较分散。发生缓慢，持续时间较长，即主要表现为慢痛，常呈渐进性增强，但有时也可迅速转为剧烈疼痛。
- 恶心与呕吐 恶心与呕吐是临床常见症状。恶心常为呕吐的前驱感觉，也可单独出现。表现上腹部特殊不适感，常伴有头晕、流涎、脉缓、血压降低等发走神经兴奋症状。呕吐是指胃内容物或一部分小肠内容物，通过食管逆流出口腔的一种复杂的反射动作。呕吐可将有害物质从胃排出，人而起保护作用，但持久而剧烈的呕吐，可引起技水、电解质紊乱、代谢性碱中毒及营养不良，时甚至发生食管贲门黏膜撕裂伤山（MallmpWiess综合征）并发症。
- 腹部肿块 腹部肿块是指在腹部检查时可触及到的异常包块。常见的原因有脏器肿大，空腔脏器膨胀，组织增生，炎症粘连及良恶性肿瘤等。
- 血浆白蛋白降低 血浆白蛋白由肝实质细胞合成，是血浆中含量最多的蛋白质，占总蛋白的40%～60%。白蛋白主要生理功能包括：作为内源性氨基酸营养源;其具有相当的酸碱缓冲能力;它也是血浆中很主要的载体，许多水溶性差的物质如胆红素、胆汁酸盐、前列腺素、类固醇激素、金属离子、多种药物等等，都是通过与白蛋白的结合被运输。另一功能是维持血液胶体渗透压;白蛋白分子量较小，它在血管外体液中的浓度可作为各种膜屏障完整性的良好指标。 血浆白蛋白减低：主要见于肝硬变合并腹水及其他肝功能严重损害(如急性肝坏死、中毒性肝炎等)营养不良、慢性消耗性疾病、糖尿病、严重出血肾病综合征等。当降低至25g/L以下易产生腹水。
- 细胞酶活性异常 正常人体内酶活性较稳定，酶活性改变预示着人体某些器官和组织受损或发生疾病后，某些酶被释放入血、尿或体液内.因此，借助血、尿或体液内酶的活性测定，可以了解或判定某些疾病的发生和发展.
- 肝积水 肝积水是由于各种感染性或非感染性的病因侵袭肝脏，导致肝脏细胞发生变性、坏死，或使肝脏相关的血管通透性增加，使得肝脏本身的组织间隙水的过多蓄积称为肝积水。肝积水并不可怕，通过治疗可痊愈。
- 发烧 发烧(feVer，pyrexie)是指病理性体温升高，是人体对致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起，是临床上最常见的症状，是疾病进展过程中的重要临床表现。可见于多种感染性疾病和非感染性疾病。具有典型的热型和病程、特异的临床特点，一般诊断较易;但有部分发热患者，热程长，无特异体征，缺乏具有诊断意义的资料，常被称为发热待查或原因不明发热(fever of unknown origin,FUO)。这些患者体内多有潜在性病灶，只是短期内尚未查清，经过临床观察和特殊检查，其中大多数最后可明确诊断，约10%的患者，虽经各种检查仍未能明确诊断，病程拖延数月，说明对长期发热原因不明的诊断的确是临床上面临的重要课题。 1、体温调节 正常人体内具有完善的体温调节系统(包括温度信息传导、体温调节中枢和效应器三部分)，能在气温的一般波动范围内，维持相对恒定的体温。该系统中起关键作用的是体温调节中枢，其主要部分为视前丘一前下丘脑(precptic anterior hepothalamus，POAH)，其次为延脑、桥脑、中脑和脊髓等。由于丘脑下部有温敏神经元，对流经该处的血液温度很敏感，可迅速引起体温调节反应。体温调节中枢对来自各方面的信息进行综合后，发出调节冲动以控制产热与散热器官的活动，使产热与散热维持平衡从而保持体温相对的恒定。 体温升高不一定都是疾病引起，某些情况可有生理性体温升高，如剧烈运动、月经前期及妊娠期。进人高温环境或热水浴等均可使体温较平时略高，这些通过自身调节可恢复正常。 2、发热的判断 正常成人体温保持一定的恒定水平，个体之间存有差异。一般认为舌下温度37℃，腋窝温度36.5℃，直肠温度较舌下温度高0.3-0.5℃，一日之间体温相差不超过1℃为正常值。当舌下温度高于37.5 T，腋窝温度高于37℃，或一日之间体温相差在l℃以上，称为发热。一般人体体表温度较低，易受外界因素的影响。因此，测量体温的三种方法以直肠温度较准确。平时为方便多采用腋窝测体温，应注意将体温表放于腋窝正中央夹紧上臂紧贴于腋下 对出汗者应擦干腋窝再测。小儿与昏迷患者测温时不应离开。过于消瘦患者不宜用此法测温。口腔温度测量，将体温朝放于舌下，闭口3～5min。此法不宜用于精神异常、昏迷、呼吸困难、口鼻疾患及小儿。进食饮水后20分钟再测。直肠温度测量，先将体温表涂以油类，插人直肠3-cm，3-5min，不宜用于腹泻及直肠手术者。测温前均将体温表甩至35℃以下。
- 扑翼样震颤 扑翼样震颤是由于既有基底节病变又有小脑性共济失调而引起。此种震颤粗大，节律稍慢，通常呈又称性，累及上肢及下肢，肌张力高低可变。当病人平伸手指及腕关节时，腕关节突然屈曲，然后又迅速伸直，加上震颤多动，类似鸟的翅膀在扇动，故称扑翼样震颤。
- 溴磺酞排泄延迟 溴磺酞排泄延迟属于肝功能异常的指标，有血清碱性磷酸酶活性增高、溴磺酞排泄延迟、血浆白蛋白降低凝血酶原时间延长、间接胆红素升高球蛋白异常。
- 门体侧支循环 肝硬化时，门静脉压力增高，超过200毫米水柱时，正常消化器官和脾的回心血流经肝受阻，导致门静脉系统许多部位和腔静脉之间建立门-体侧支循环。由于肝硬化门脉高压，导致正常肝门静脉管阻塞，血液通过两者吻合进入腔静脉系统，由于吻合处静脉细小，血流增多就会曲张，一旦破裂可导致大出血，如呕血，便血，脐周围会看见曲张的静脉等。 肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。在病理组织学上有广泛的肝细胞变性、坏死、再生及再生结节形成，结 缔组织增生及纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形，变硬而发展成为肝硬化。临床上早期由于肝脏代偿功能较强，可无明显症状;后期则 有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。
- 肝脾肿大 肝脏和脾脏均增大。肝脾一般在肋下不能触及，当内脏下垂或横膈下降或深吸气时，肝脾才能被触及，但不超过肋下1cm，且质地较软。肝脾肿大常见于慢性肝炎、伤寒、血吸虫病、肝硬化早期、白血病时。粒细胞白血病时，可见高度脾肿大。
- 球蛋白异常 人血浆内的免疫球蛋白大多数存在于丙种球蛋白(γ-球蛋白)中。可分为五类，即免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白D(IgD)和免疫球蛋白E(IgE)。其中IgG是最主要的免疫球蛋白，约占人血浆丙种球蛋白的70，分子量约15万，含糖2～3。IgG分子由4条肽链组成。其中分子量为2.5万的肽链，称轻链，分子量为5万的肽链，称重链。轻链与重链之间通过二硫键(—S—S—)相连接。 免疫球蛋白是机体受抗原(如病原体)刺激后产生的，其主要作用是与抗原起免疫反应，生成抗原-抗体复合物，从而阻断病原体对机体的危害，使病原体失去致病作用。另一方面，免疫球蛋白有时也有致病作用。 在慢性乙肝患者，长期白、球比例倒置，警惕有肝硬化迹象。
- 掌跖发红 大拇指和小指的根部的大小鱼际处皮肤出现了片状充血，或是红色斑点、斑块，加压后变成苍白色。
- 血清甲胎蛋白升高 甲种胎儿蛋白(简称甲胎蛋白，alpha—fetoprotein，AFP)是胚胎时期胎儿血清的重要成分，每毫升血清含量高达1mg以上。但在成人血清中其含量甚微仅毫微克水平。但成年人患原发性肝癌或畸胎瘤后，血清中AFP的水平会再度升高，因此说AFP是一种癌胚抗蛋白。早在50年代就有学者在胎儿血清中发现AFP，60年代人们发现患有原发性肝癌的人或动物的血清中也存在甲胎蛋白，之后将这一发现逐渐用于临床诊断肝癌，除胚胎癌以外，AFP对肝癌的诊断有高度特异性。
- 食欲下降 食物摄取受下丘脑的两个中枢调节，即腹外侧的“摄食中枢”和腹内侧的“饱食中枢” ，后者在进食之后产生饱的感觉，可抑制前者的活动，脑肠肽胆囊收缩素(CCK)似乎有饱食作用，可能参与摄食行为调节，引起食欲下降，可由消化系统疾病引起，也可由消化系统以外的其他系统疾病或饮食中枢疾患所致。
甲型病毒性肝炎早期症状有哪些？
(一)临床特征：
1.急性黄疸型
(1)黄疸前期：感染者经30天左右的潜伏期，大多急性起病，有畏寒发热、倦怠无力、肌肉酸痛、食欲缺乏、恶心厌油、呕吐及上腹不适等，持续数日至2周。少数患者无明显症状。主要体征有肝区压痛及叩击痛。
(2)黄疸期：大约在发病后1周，发热消退，尿黄似浓茶，巩膜、皮肤黄染，1～2周内黄疸达高峰。肝大，有压痛及叩击痛，部分患者有轻度脾大，一般持续2～6周。
(3)恢复期：黄疸消退，症状消失，肝功能恢复正常，持续2周至4个月，少数有达6个月者。
2.急性无黄疸型 一般较轻，病程较短，易忽略，仅表现为乏力、食欲减退、腹胀和肝区疼，部分患者无临床症状(亚临床型)，可有肝大。
3.急性淤胆型甲型肝炎
(1)起病急，消化道症状不明显，尿色深黄，巩膜、皮肤明显黄染，可有灰白便及皮肤瘙痒。
(2)血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，血清转肽酶、碱性磷酸酶、胆固醇等明显升高，ALT中度升高，黄疸持续3周以上，少数达3个月以上，并除外其他肝外梗阻性黄疸者。
4.重型甲型肝炎
(1)急性重型起病急，发展快，病程在10天内，黄疸迅速加深，频繁恶心呕吐、高度腹胀、极度乏力、出血倾向，并迅速出现神经精神症状。主要体征有意识障碍、扑翼震颤，及肝浊音界缩小等。
(2)血清总胆红素171μmol/L以上，凝血酶原时间明显延长，活动度低于40%，胆碱酯酶活力、C3、血清胆固醇及胆固醇脂均明显降低。
(3)有患者黄疸症状不明显但却出现精神症状。病程在10天以上者为亚急性重型肝炎，临床表现同急性重型。重型肝炎的主要并发症有肝性脑病、脑水肿、出血、肝肾综合征等。
5.甲型病毒性肝炎起病急，发热消退后，出现无其他原因可解释的乏力、食欲减退、恶心、厌油、黄疸、肝大等临床表现。
(二)诊断：
假性病毒性肝炎可结合肝功能检查、特异性免疫学检测等手段进行诊断。
1.肝功能检查 血清总胆红素在黄疸前期即开始升高，2周内达高峰，重型及淤胆型可达171μmol/L以上;血清ALT在潜伏期后期开始上升，AST亦可升高。重型凝血酶原时间明显延长，活动度进行性下降。
2.特异性免疫学检测 采用酶联免疫法(ELISA)检测抗-HAV IgM是确诊急性甲型肝炎最可靠的方法，病后8周内保持高滴度，并持续至恢复早期。