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丁型病毒性肝炎相关症状
  • 肝脏病变弥漫 “肝脏弥漫性病变”是肝脏组织病变在影像学检查的一种表现,也可以称之为肝纤维化。肝纤维化是肝脏内弥漫性细胞外基质的过度沉积,是多种致病因子刺激下,活化的肝星状细胞生成大量胶原沉积于肝细胞间隙的结果。如果纤维组织不断增生,侵入肝细胞内,破坏正常肝组织的结构,形成许多由纤维组织包绕的结节,肝脏质地变硬,这就是肝硬化。
  • 血清中高水平的谷草转氨酶(AST) 谷草转氨酶又称门冬氨酸转氨酶,英文缩写 AST,为肝功能的一种。转氨酶是人体代谢过程中必不可少的“催化剂”,主要存在于肝细胞内。当肝细胞发生炎症、坏死、中毒等,造成肝细胞受损时,转氨酶便会释放到血液里,使血清转氨酶升高。
  • 炎性细胞浸润 炎性细胞浸润是指组织周围间质有一定量的炎性细胞(如中性粒细胞,酸性粒细胞等)的聚集,一般是炎症反应的表现。
  • 肝被膜紧张 在肝脏和脾脏表面都覆盖着一层名叫“被膜”的薄膜,被膜里分布有神经。当肝脏脾脏肿胀时,必然会挤压被膜,牵拉神经而引起疼痛。
  • 球蛋白异常 人血浆内的免疫球蛋白大多数存在于丙种球蛋白(γ-球蛋白)中。可分为五类,即免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白D(IgD)和免疫球蛋白E(IgE)。其中IgG是最主要的免疫球蛋白,约占人血浆丙种球蛋白的70,分子量约15万,含糖2~3。IgG分子由4条肽链组成。其中分子量为2.5万的肽链,称轻链,分子量为5万的肽链,称重链。轻链与重链之间通过二硫键(—S—S—)相连接。 免疫球蛋白是机体受抗原(如病原体)刺激后产生的,其主要作用是与抗原起免疫反应,生成抗原-抗体复合物,从而阻断病原体对机体的危害,使病原体失去致病作用。另一方面,免疫球蛋白有时也有致病作用。 在慢性乙肝患者,长期白、球比例倒置,警惕有肝硬化迹象。
  • 肝内HDAg仅一过性阳性 丁型病毒性肝炎临床诊断之一的急性丁型肝炎是指HDV/HBV同时感染。潜伏期4~20周。临床表现及生化特征与单纯急性乙型肝炎相似,可有乏力、食欲缺乏、黄疸及肝脏肿痛等。部分患者有两个转氨酶高峰。由于急性乙肝HBV血症时间很短,HDV感染常随HBV的消失而终止,故肝内HDAg仅一过性阳性,血清抗-HDIgM呈低滴度短暂升高,而后继发的抗-HDIgG出现。HDV/HBV同时感染多数预后良好,发展为慢性肝炎的危险性不比单纯HBV感染更高,少数患者亦可发展为重型肝炎。
  • 掌跖发红 大拇指和小指的根部的大小鱼际处皮肤出现了片状充血,或是红色斑点、斑块,加压后变成苍白色。
  • 血清甲胎蛋白升高 甲种胎儿蛋白(简称甲胎蛋白,alpha—fetoprotein,AFP)是胚胎时期胎儿血清的重要成分,每毫升血清含量高达1mg以上。但在成人血清中其含量甚微仅毫微克水平。但成年人患原发性肝癌或畸胎瘤后,血清中AFP的水平会再度升高,因此说AFP是一种癌胚抗蛋白。早在50年代就有学者在胎儿血清中发现AFP,60年代人们发现患有原发性肝癌的人或动物的血清中也存在甲胎蛋白,之后将这一发现逐渐用于临床诊断肝癌,除胚胎癌以外,AFP对肝癌的诊断有高度特异性。
  • 扑翼样震颤 扑翼样震颤是由于既有基底节病变又有小脑性共济失调而引起。此种震颤粗大,节律稍慢,通常呈又称性,累及上肢及下肢,肌张力高低可变。当病人平伸手指及腕关节时,腕关节突然屈曲,然后又迅速伸直,加上震颤多动,类似鸟的翅膀在扇动,故称扑翼样震颤。
  • 溴磺酞排泄延迟 溴磺酞排泄延迟属于肝功能异常的指标,有血清碱性磷酸酶活性增高、溴磺酞排泄延迟、血浆白蛋白降低凝血酶原时间延长、间接胆红素升高球蛋白异常。
  • 口唇发黄 嘴唇发黄要注意肝炎问题。
  • 转氨酶增高 转氨酶就是在肝细胞内制造的一种重要的酶,它在氨基酸代谢及构成蛋白质、脂肪和糖三者相互转化的关系上起着重要作用。一般情况下,它不会大量地到肝细胞外面来。如果血液中含有大量转氨酶,则视为异常现象。当然,如果仅仅是转氨酶增高,而其他肝功能检查正常或大致正常,就称为单项转氨酶增高,这时应进一步检验血清转氨酶增高的多少,藉以了解肝脏的损害程度。
  • 乏力 乏力的原因有很多. 体力劳动者饮食太淡易致疲劳,是因为盐中的钠能加强神经肌肉的兴奋性。 睡眠不足可使人感到乏力,但神经衰弱者如长期服用安眠药,也会感到软弱无力,引起疲乏的药物还有苯海拉明等抗组织胺药物...
  • 食欲下降 食物摄取受下丘脑的两个中枢调节,即腹外侧的“摄食中枢”和腹内侧的“饱食中枢” ,后者在进食之后产生饱的感觉,可抑制前者的活动,脑肠肽胆囊收缩素(CCK)似乎有饱食作用,可能参与摄食行为调节,引起食欲下降,可由消化系统疾病引起,也可由消化系统以外的其他系统疾病或饮食中枢疾患所致。
  • 黄疸 黄疸是指皮肤、巩膜与勤膜因胆红素沉着所致的黄染。正常血清总胆红素浓度为1.7~1.71其中一分钟胆红素(既直接胆红素)低于3.4 umol/L时,当总胆红素浓度在34umol/L,临床即出现黄值。血清中胆红素浓度超过正常范围而肉眼看不到黄疸时,称为隐性黄疸。观察黄疸应在天然光线下进行,须与服用大量阿的平、胡萝卜素等所致的皮肤黄染相区别,尚须与球结膜下脂肪积聚相区别。 阿的平黄染多累及身体暴露的皮肤,有文献报道,此种黄染呈向心性分布,愈近角膜而愈深,其时血清胆红素不增高。胡萝卜素所致黄染,是因为胡萝卜素为黄色,许多新鲜的瓜果和蔬菜如胡萝卜南瓜、柑桔、木瓜等含量甚多,当进食过多时,尤其是甲状腺功能减退或肝功能不全时,被吸收的胡萝卜素在肝内转化为维生素A的过程发生障碍,易致循留而引起胡萝卜素血症,出现黄染;黄染多累及手掌、足底和皮脂腺丰富的前额及鼻等处皮肤。其鉴别方法甚易,取被检查者血清 2ml,加入 95%或无水酒精8 ml及石油醚振荡 10min,静置,使酒精与石油醚分离,如为胡萝卜素血症,则石油醚层呈黄色;若为胆红素,则黄色仍存留于酒精层内。球结膜下脂肪沉聚,通常见于老年人,黄染在内毗较为明显,细致观察可见球结膜凹凸不平,皮肤无黄染,血清胆红素不高。
  • 肝肿大 肝肿大可由许多疾病引起,是临床上一个重要体征。正常肝脏大小为长径25 cm x上下径 15 cm x前后径 16 cm。国人成年男性的肝平均重1342 g,女性 1234 s,约占体重 l乃0,胎儿和新生儿的肝相对地较成人大,约占体重1/20。正常肝上界与隐穹窿一致,在右侧腋中线起于第7肋,至右锁骨中线平第5肋,再向左至前正中线后越过胸骨体与剑突交界处,至左锁骨中线稍内侧平第5肋间隙,肝的下界与肝前缘一致,在右侧腋中线起自第11肋,沿右侧肋弓下缘至第9肋软骨尖处,离开胸弓,斜向左上方达剑突之下,在前正中线超出剑突以下约3cm.肝的位置与性别、年龄、体型有关,可随呼吸、内脏活动及体位的不同而发生一定程度的改变,站立位及吸气时下降,仰卧位和呼气时上升,在平静呼吸时升降之差约3 cm,5岁以下儿童、多饮水、饭后、晚间、运动后、高原生活2个月以上的人,在肋缘下 l-2 cm,肝脏常可被触及,边缘锐利,质较,无压痛。有时助下触到的肝脏不是由于肝肿大,而是由于肝位置下移,此可见于经产妇女腹壁松弛者、歌唱或演奏者横隔运动过分发达。肺气肿、有胸腔大量积液、腋下脓肿者。有时胆囊肿大、横结肠肿瘤、胰腺囊肿、胃癌、右肾下垂、右肾积水、右肾囊肿、嗜铬细胞瘤等也可被误认为肝肿大,但呼吸移动度不如肝脏大,边缘不如肝脏清晰,故应结合病史、肝脏的位置、形态、质地。呼吸移动度、有否压痛及其他检查结果来确定病理性肝肿大。
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丁型病毒性肝炎早期症状有哪些?

1. HDV与HBV同时感染,见于既往无HDV感染,同时感染HDV与HBV,表现急性丁型肝炎。潜伏期4~20周。临床表现及生化特征与单纯急性乙型肝炎相似,可有乏力、食欲缺乏、黄疸及肝脏肿痛等。部分患者有两个转氨酶高峰。在病程中可见两次胆红素和ALT升高。血清中HBsAg先出现,然后肝内HDAg阳性。急性期患者,血清中HDAg阳性持续数日即转阴,继而抗-HD IgM阳性,持续时间短,滴度低。抗-HD IgG则为阴性。HDV/HBV同时感染多数预后良好,发展为慢性肝炎的危险性不比单纯HBV感染更高,少数患者亦可发展为重型肝炎。
2. HDV与HBV重叠感染,慢性丁型肝炎 指在原有慢性HBV感染的基础上又重叠HDV感染,其临床经过主要取决于HDV感染时HBV感染的状态及肝脏损害程度。多见于慢性HBV感染者,其症状主要决定于HDV感染前是慢性HBsAg携带者,抑或是HB慢性肝病者。如为HBsAg携带者,感染HDV后则表现似急性HBsAg阳性肝炎,但抗-HBV IgM阴性,较单纯HBV感染重。如为HBV慢性肝病,由于HBV持续感染,HDV不断复制,使已有肝组织病变加重,可表现为肝炎急性发作,或加速向慢活肝和肝硬化发展。因此,凡遇慢性乙型肝炎,原病情稳定,突然症状恶化,甚至发生肝功能衰竭,颇似重型肝炎,应考虑为重叠感染HDV的可能。可有如下表现。
(1)自限性丁型肝炎:病程较短,一般临床症状并不严重,有自限性恢复的倾向,也可表现如典型的急性HBsAg阳性肝炎。 HBsAg携带者感染HDV后,首先肝内出现HDAg,紧接着是HDAg血症,血清抗-HDIgM及IgG相继转为阳性。一旦HDV被清除,抗-HDIgM即随之下降,而抗-HDIgG则可维持高水平数年。重叠感染的病人多数易发展为慢性肝炎,只有病人是这种自限性经过痊愈。
(2)慢性进行性丁型肝炎:慢性乙型肝炎或HBsAg携带者又感染HDV时,临床多表现为恶化,或在慢性过程中类似急性肝炎发作。肝细胞核内HDAg持续阳性,但血清HDAg仅一过性出现,抗-HDIgM及抗-HDIgG呈高滴度并持续不降。最常见的组织学改变为慢性肝炎或肝硬化。临床观察HDV阳性肝硬化组的年龄比HDV阴性组年龄轻的多,说明HDV阳性肝炎较易演变为肝硬化。
(3)HDV与重型肝炎:李奇芬报告105例重型肝炎中HDV/HBV双重感染者36例相当于34.3%的患者。Govindarajan报告71例急性重型肝炎中,24例相当于33.8%的患者血清有HDV标记,而对照组118例普通急性黄疸型乙型肝炎病例,只有5例相当于4.2%的患者有HDV标记。其他一些作者也发现类似情况,这些报告提示应相当重视重型肝炎中重叠HDV感染状况应予重。
对HBsAg携带者、乙型肝炎患者、重型肝炎患者病情明显波动或进行性恶化时,应考虑HDV同时或重叠感染的可能性,通过实验室检查进行确诊。
急性HDV/HBV同时感染 急性肝炎病人,除急性HBV感染标志阳性外,血清抗-HDIgM阳性,抗-HDIgG低滴度阳性;或血清和(或)肝内HDAg、HDV-RNA阳性。
HDV/HBV重叠感染 慢性乙型肝炎病人或慢性HBsAg携带者,血清HDV-RNA和(或)HDAg阳性;或抗-HDIgM和抗-HDIgG高滴度阳性;或肝内HDV-RNA和(或)HDAg阳性。

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