丁型病毒性肝炎是由什么原因引起的？

HDV有两种基因组，分别是HDV和RNA。由1679～1683个核苷酸组成，形状为单链和环状，出此之外，还可以折叠成不分支的杆状结构。完整的HDV颗粒呈直径35～37nm球形，内含HDV RNA及HDAg，其外壳为HBsAg。由HDV-RNA有9个编码区(ORF)，ORF5可编码HDAg。HDAg是一种能使机体诱生抗-HDIgM及抗-HDIgG的核蛋白。抗-HDIgM一般在急性HDV感染的早期即呈阳性，恢复期逐渐消失，抗-HDIgM持续高滴度是病情慢性化的标志。抗-HDIgG多在发病后3～8周出现，可保持多年低滴度阳性，病情活动时抗-HDIgG升高。现症感染常表现为抗-HDIgM阳性，既往感染则抗-HDIgM阴性，而抗-HDIgG阳性。抗-HD不是中和抗体，阳性时仍可有传染性。
血清学检测证明，HDV感染会抑制HBV和DNA合成。当HDAg增加时，HBV和DNA出现减少现象。在HDAg增加到达高峰时，HBV DNA出现消失现象，加入HDAg阴性和抗-HD，HBV DNA又恢复至原来水平。
体外转染试验证明HDV的装配并不依赖于HBsAg的合成，它的复制和HDAg的表达可以独立完成，并不需要嗜肝病毒的帮助，但在形成完整的HDV时，必须由嗜肝病毒为其提供外壳才能完成。
临床及动物实验观察HDV感染，发现肝脏功能损害与血清及肝内HDAg滴度成正比，应用原位杂交技术检测肝内HDV RNA多分布在肝细胞损害程度较明显的区域，故认为HDV有直接致肝细胞损伤作用。有的学者亦发现慢性乙肝或HBsAg携带者重叠HDV感染后临床表现轻重不等，肝组织从正常、轻微炎症反应到严重肝坏死，伴有门脉区较重的炎症细胞浸润，提示丁型肝炎的发病除HDV直接细胞毒作用外尚与宿主的免疫应答有关。