- 感染性赘生物 感染性心内膜炎的基本病理变化为在心瓣膜表面附着由血小板、纤维蛋白、红细胞、白细胞和感染病原体沉着而组成的赘生物。感染性心内膜炎(infective endocarditis)指因细菌、真菌和其它微生物(如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等)直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，有别于由于风湿热、类风湿、系统性红斑性狼疮等所致的非感染性心内膜炎。过去将本病称为细菌性心内膜炎(bacterial endocarditis)，由于不够全面现已不沿用。感染性心内膜炎典型的临床表现，有发热、杂音、贫血、栓塞、皮肤病损、脾肿大和血培养阳性等。
- 无菌性赘生物 赘生物，指机体或器官内、外面在病理过程中形成的各种突出物的总称。按其性质可分为非肿瘤性和肿瘤性两种。前者如细菌性心内膜炎时心内膜上的赘生物，后者多由肿瘤突出而形成心瓣膜上的赘生物受血流冲击脱落后，可造成脑、肾、脾等脏器的栓塞。无菌性赘生物最常见于湍流区，瘢痕处(如感染性心内膜炎后)和心内外因素所致内膜受损区。 当内膜的内皮受损暴露其下结缔组织的胶原纤维时，血小板聚集该处形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，无菌性赘生物最常见于湍流区，瘢痕处(如感染性心内膜炎后)和心内外因素所致内膜受损区。 细菌感染无菌性赘生物，此取决于：①发生菌血症的频繁程度和循环中细菌的数量，后者与创伤、感染的严重度和寄居皮肤粘膜处细菌的数量有关;②细菌粘附于血小板微血栓和纤维蛋白的能力。草绿色链球菌从口腔进入血流的机会频繁，粘附性强，故为亚急性感染性心内膜炎的首要病因;大肠杆菌粘附性差，虽为常见菌血症，但极少致心内膜炎。
- 皮下结节 皮下结节(subcutaneous nodules) 为一种较硬，圆形或椭圆形的，无痛性小结。直径为0.2一10厘米大小。常位于受摩擦较多部分，如肘部伸侧、跟腱、头皮、坐骨结节或关节周围。少见部位有耳和鼻梁。皮下结节很少引起症状，偶尔可破裂或并发感染。典型的皮下结节生长缓慢，可持续存在或在病性缓解时消失。皮下结节的出现与高滴度血清类风湿因子、严重的关节破坏及类风湿活动性病变密切相关。
- 疣状增殖 疣状增殖， 疣状指一种皮肤表面赘生物的形状，多表现为突起状，因形似疣而称疣状。表现为赘生物的不断生长，变大。
- 皮肤松弛起皱 皮肤松垂(dermatolysis)又称皮肤松弛症(cutis laxa)，或全身性弹力纤维松解症(generalized elastolysis)，系皮肤弹力纤维先天发育缺陷而引起的一种皮肤松垂疾病，并可侵犯全身结缔组织，涉及心血管、呼吸、泌尿等器官的正常结构与功能。通常分为先天型与获得型两类。
- 皮肤弹性差 皮肤是人体最大的器官，总重量占体重的5%～15%，总面积为1.5～2平方米，厚度因人或因部位而异，为0.5～4毫米。皮肤覆盖全身，它使体内各种组织和器官免受物理性、机械性、化学性和病原微生物性的侵袭。皮肤具有两个方面的屏障作用：一方面防止体内水分，电解质和其他物质的丢失;另一方面阻止外界有害物质的侵入。保持着人体内环境的稳定上，在生理上起着重要的保护功能，同时皮肤也参与人体的代谢过程。皮肤有几种颜色(白、黄、红、棕、黑色等)，主要因人种、年龄及部位不同而异。皮肤弹性差就是细胞弹性萎缩，皮肤加速衰老等皮肤问题。
- 皮肤肥厚 皮肤肥厚，系指皮肤表面限局性变厚干燥而言，本症在古典医籍中有类似记载，如《素问.阴阳别论》中之"索泽"即皮肤粗糙干枯无津;《诸病源候论》中之"胼胝":《外科正宗》中的"皴痛"等，均居此类症状范畴，至于全身较大面积的增厚，变硬，则与本症不同。
淋巴水肿早期症状有哪些？
皮肤和皮下组织增生，皮皱加深，皮肤增厚变硬粗糙，并可有棘刺和疣状突起，外观似大象皮肤。
早期患肢肿胀，抬高后可减轻。晚期患肢肿大明显，表面角化粗糙，呈橡皮样肿。少数可有皮肤裂开、溃疡或出现疣状赘生物。
(一)先天性淋巴水肿 分为两类：
1.单纯性 发病无家族或遗传因素。发病率占原发性淋巴水肿的12%。出生后即有一侧肢体局限或弥漫性肿胀，不痛、无溃疡，极少并发感染，一般情况良好，多见于下肢。
2.遗传性 又称Milroy病，较罕见。同一家族中有多人患病，也即出生后发病，多为一侧下肢受累。
(二)早发性淋巴水肿 女性多见，**之比1∶3，发病年龄9～35，70%为单侧性。一般在无明显诱在下出现足踝部轻度肿胀，站立、活动、月经期及气候暖和时加重。指高患肢水肿可暂时减轻。病变逐渐加重并蔓延至小腿，但一般不超过膝关节。后期可呈典型“象皮腿”，但很少并发溃疡和继发感染。
(三)感染性淋巴水肿 包括细菌、真菌、丝虫等感染。足趾皮肤裂缝或水泡是致病菌最常见的入侵途径，其次下肢静脉曲张并发溃疡继发感染及其他局部损伤或感染也是细菌入侵的途径。此外，女性盆腔炎所致的盆腔淋巴结炎，可使下肢淋巴回流受阻引起患肢淋巴不肿也有报道。链球菌是继发感染的最常见病原菌。临床以反复发作的急性蜂窝织炎和急性淋巴管炎为特点，全身症状严重，有寒战、高热兼伴恶心、呕吐，局部沟淋巴结肿大伴压痛。经抗炎对症治疗全身症状较快消退，但局部病变缓解较慢，易反复。每次发作后下肢肿胀加重，最终皮肤粗糙出现疣状增生物，少数可继发慢性溃疡。
足癣本身或继发感染也造成淋巴水肿，一般局限于足及足背部，严重真菌感染常是急性蜂窝织炎和急性淋巴管炎的先兆。控制真菌感染是预防淋巴水肿的有效措施之一。
丝虫感是我国东南沿海地区下肢淋巴水肿的常见原因。发病率4～7%，男性多见。丝虫感染初期有不同程度发热及局部胀痛。反复丝虫感染使下肢局部淋巴管狭窄、闭塞、破坏，所属远端皮肤和皮下组织淋巴液回流受阻，出现淋巴水肿。足癣等局部病灶或继发的丹毒样反复发作，使淋巴引流受阻和感染互为因果，形成恶性循环，最终成为典型的“象皮腿”。其闪，阴囊淋巴水肿多非少见，晚期可致阴囊极度肿大。这也是丝虫感染性淋巴水肿的一大特点。
(四)损伤性淋巴水肿 主要分手术后淋巴水肿和放疗后淋巴水肿。
1.手术后淋巴水肿 常发生于淋巴结清扫术后，乳癌根治术后引起的一侧上肢淋巴水肿尤为多见。淋巴结广泛清扫后远端淋巴受阻，淋巴液刺激组织纤维化，逐使肿胀不断加重。术后发生淋巴水肿的时间差异较大，一般术后肢体开始活动即有近端肢体轻度肿胀，但也可发生于术后数周甚至数月。
2.放疗后淋巴水肿 深度X线及镭锭疗法引起局部组织纤维化，淋巴管闭塞造成淋巴水肿。
(五)恶性肿瘤性淋巴水肿 原发性和继发性淋巴系统恶性肿瘤都可阻塞淋巴管产生淋巴水肿。前者见于何杰金病、淋巴肉瘤、Kaposi多发性出血性肉瘤及淋巴管肉瘤。淋巴管肉瘤虽属罕见，但都是长期淋巴水肿恶变的结果，多发生于乳癌根治术后肢体出现淋巴水肿的病人，一般于术后10年发病，先皮肤出现红色或紫色斑点，呈多发性，以后融合成溃疡性肿块。发病后肢体淋巴水肿更为严重。应及时作活组织检查。诊断明确后需作截肢术。
继发性淋巴系统病变为乳腺、子宫颈、、前列腺、膀胱、睾丸、皮肤、内骼等癌肿的转移灶病例。有时原发灶小，不易发现，临床表现为慢性经发性、无痛性、进行性淋巴水肿。因此对原因不明的淋巴水肿，应警惕肿瘤的可能性，必要时淋巴结活检明确诊断。
此外，妊娠及许多全身性疾病如肺炎、流行性感冒、伤寒等也可导致反复发作的蜂窝织炎及淋巴管炎，同时有静脉血栓形成和淋巴管阻塞而造成淋巴水肿。
照WHO推荐淋巴水肿分期方法，将肢体淋巴水肿分为Ⅶ期。
Ⅰ期淋巴水肿的特征：肿胀经过夜间卧床休息后可消退，极少发生急性细菌感染或少有难闻的气味。
Ⅱ期淋巴水肿的特征：肿胀经过夜间卧床休息后不能消退，偶然有急性细菌感染、皮肤破损或有轻度臭味。
Ⅲ期淋巴水肿的特征：肿胀经过夜间卧床休息后不能消退，肿胀的皮肤上有一个或多个皮肤皱褶，偶然有急性细菌感染，常有皮肤破损和明显的臭味。
Ⅳ期淋巴水肿的特征：肿胀经过夜间卧床休息后不能消退，并伴有瘤状突出物。肿胀的皮肤上有凹凸不平的硬结或瘤状结节，部分病人偶然有急性细菌感染，常有皮肤破损和臭味。
Ⅴ期淋巴水肿的特征：肿胀经过夜间卧床休息后不能消退，并伴有皮肤深皱褶。偶然或经常发生急性细菌感染，大多数病人在脚趾或皮肤深皱褶间有皮肤破损和臭味。肿胀可扩展到膝以上。
Ⅵ期淋巴水肿的特征：肿胀经过夜间卧床休息后不能消退，并伴有苔藓样足。在足(特别是脚趾)有许多很小、集聚成片的长形或圆形结节，形成苔藓样表现，称为苔藓样足。有急性细菌感染，几乎所有的病人在脚趾间有皮肤破损和臭味，常伴有皮肤裂口。
Ⅶ期淋巴水肿的特征：肿胀经过夜间卧床休息后不能消退，并伴随病人生活自理障碍，经常有急性细菌感染，巨大的下肢或上肢皮肤深皱褶，在深皱褶内和脚趾间有持续的皮肤破损和明显臭味。大多数病人的肿胀可扩展到膝以上。此期的病人不能独立进行日常活动。