- 昏迷 昏迷是由于大脑皮层及皮层下网状结构发生高度抑制而造成的最严重的意识障碍，即意识持续中断或完全丧失，最高级神经活动的高度抑制表现。临床上将昏迷分为浅昏迷和深昏迷两种。 1、浅昏迷 随意运动丧失，仅有较少的无意识自发动作，对疼痛刺激（如压迫眶上缘），有躲避反应和痛苦表情，但不能回答问题或执行简单的命令。吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射及瞳孔对光反射、腱反射仍然存在，生命体征无明显改变。可同时伴有谵妄与躁动。 2、深昏迷 自发性动作完全消失、肌肉松弛、对外界刺激均无任何反应，角膜反射、瞳孔反射、咳嗽反射、吞咽反射及腱反射均消失，呼吸不规则，血压下降。即各种反应和反射都消失。病理征继续存在或消失，可有生命体征的改变。昏迷是病情危重的标志，应积极寻找病因，并应积极处理。
- 不自主运动 不自主运动是指患者在意识清楚的情况下无目的、不自主、不能控制的病态动作。不自主运动可出现于神经系统的任何部的病变，如大脑皮质运动区及其下行纤维，基底节、脑干、小脑、脊髓、周围神经以及各部的病变都可引起。其表现多种多样，产生不自主运动主要和锥体外系的功能失调有关。临床上常见的不自主运动有：震颤、舞蹈样运动、偏身投掷症、手足徐动症、肌强直、肌阵挛、肌纤维颤动、肌痉挛等。
- 慢性肾衰竭 慢性肾衰竭(CRF)不是一种独立的疾病，是各种原因引起的肾脏损害进展恶化达终末期的表现，肾功能接近正常人10％左右时，出现一系列综合征。一般有比较长的病程，按其肾功能损害程度分肾功能不全代偿期；肾功能不全失代偿期又称氮质血症期；肾功能衰竭期；终末期又称尿毒症期。
- 等渗尿 等渗尿(尿浓缩稀释功能降低)：CRF(慢性肾功能衰竭)早期肾功能降低而稀释功能正常，随病情加重，肾脏稀释功能亦障碍，使终尿渗透压接近于血浆，尿比重常固定在1.008-1.012,称为等渗尿。
- 排水样血性大便 排水样血性大便是指由于某些感染因子导致胃肠功能受损，胃肠粘膜受到损伤或者是因为其他的原因所导致的腹泻、血便，从而影响人体的正常功能的发挥。
- 急性肾衰竭 急性肾衰竭发病原因复杂，是多种因素引起的临床综合征，病因分类目前尚无完美的分类方法，根据习惯分肾前性、肾性、肾后性急性肾衰竭。
- 感觉障碍 感觉是各个感受器对机体内各种刺激在人脑中的直接反映。感觉障碍是神经系统疾病中常见的症状之一。
- 心律失常 由于心脏激动的起源或传导异常所致的心律或心率改变叫心律失常，这是临床最常见的心血管表现之一。心律失常患者的临床症状轻重不一，轻者可无任何不适，偶于查体时被发现，严重的可以危及患者生命。
- 皮肤老化 皮肤老化是由自然因素或非自然因素造成的皮肤衰老现象。人出生后皮肤组织日益发达，功能逐渐活跃，当到达某种年龄就会开始退化，这种退化往往在人们不知不觉中慢慢进行。皮肤组织的成长期一般结束于25岁左右，有人称此期为“皮肤的弯角”，自此后生长与老化同时进行，皮肤弹力纤维渐渐变粗，40-50岁初老期，皮肤的老化慢慢明显，但老化程度因人而异。
- 酩酊感 汽油为麻醉性毒物，对人体的影响表现为：急性中毒、吸入性肺炎、慢性中毒。临床表现为头晕、头痛、心悸、四肢无力、恶心、呕吐、视物模糊、酩酊感、易激动、步态不稳、短暂意识伤失等和上呼吸道刺激症状。
- 癫痫和癫痫样发作 癫痫样发作和癫痫是包括一组疾病和综合征，以在病程中反复发作的神经无异常放电所致的暂时性中枢神经系统功能失常为特征。按照有关神经元的部位和放电扩散的范围，功能失常可能表现为运动、感觉、意识、行为、自主神经等不同障碍，或兼有之。每次发作或每种发作称为痫性发作。患者可有一种或数种痛性发痫性发作并存。
- 共济失调 人体的正常运动，是在大脑皮质运动区，皮质的基底核，前庭迷路系统，深部感觉、视觉等共同参与下完成运动的平衡和协调，称为共济运动。这些结构的病变导致协调发生碍，称为共济失调。
- 指、趾甲显现苍白痕或脱落 铊中毒一般具有较为典型的神经系统、消化系统以及毛发脱落皮肤损伤等症状。但由于铊中毒较为罕见，因此常被忽略，导致误诊。铊中毒者的手甲上通常都留有米氏线。若因长期应用铊盐治疗发癣而中毒，其症状发作缓慢，病儿可有疲乏，抑郁，失眠，激动，恶心、呕吐，感觉异常，肢端疼痛，手指震颤，肌肉无力，眼睑下垂、斜视，瞳孔散大，面肌强直，球后视神经炎，视神经萎缩、失明。此外，可有贫血，齿龈炎及齿龈蓝线，脱发，指、趾甲显现苍白痕或脱落，各种皮疹及表皮角化，皮肤有瘀斑或瘀点，肝、肾损害，糖尿等。
- 少尿 正常健康人24 h尿量约 1500~2 000ml ;24h尿量少于拥400ml，或每小时少于17 ml称少尿，少于50 ml称无尿。
- 血尿 血尿包括镜下血尿和肉眼血尿，前者是指尿色正常，须经显微镜检查方能确定，通常离心沉淀后的尿液镜检每高倍镜视野下有红细胞3个以上。后者指尿呈洗肉水色或血色，肉眼即可见是血尿。
- 低蛋白血症 指血浆总蛋白质，特别是血浆白蛋白的减少。
- 恶心与呕吐 恶心与呕吐是临床常见症状。恶心常为呕吐的前驱感觉，也可单独出现。表现上腹部特殊不适感，常伴有头晕、流涎、脉缓、血压降低等发走神经兴奋症状。呕吐是指胃内容物或一部分小肠内容物，通过食管逆流出口腔的一种复杂的反射动作。呕吐可将有害物质从胃排出，人而起保护作用，但持久而剧烈的呕吐，可引起技水、电解质紊乱、代谢性碱中毒及营养不良，时甚至发生食管贲门黏膜撕裂伤山（MallmpWiess综合征）并发症。
- 中毒严重 机体过量或大量接触化学毒物，引发组织结构和功能损害、代谢障碍而发生疾病或死亡者，称为中毒。
- 贫血 贫血是指单位容积循环血液内的血红蛋白量、红细胞数和红细胞压积低于正常的病理状态。 据世界卫生组织统计：全球约有30亿人不同程度贫血，每年因患贫血引致各类疾病而死亡的人数上千万。中国患贫血的人口概率高于西方国家，在患贫血的人群中，女性明显高于男性，老人和儿童高于中青年，这应引起我们的重视。
- 高血压 高血压是一种以体循环动脉收缩压(SBP)和(或)舒张压(DBP)升高为特征的临床综合征，它是目前临床最常见、最重要的心血管疾病之一。随着人们生活水平的不断提高，高血压的患病率也在 年增长，我国是从1959年开始对高血压进行普查防治工作的，当时成人高血压的患病率为5.1%;到1979-1980年第二次高血压抽样调查时，成人高血压患病率(包括临界高血压)已增加到7.73%;1990-1991年第三次次全国高血压普查结果显示，高血压患病率在十年间又有显著增长，估计当时全国至少有6000万高血压患者。另据最新统计资料，目前我国高血压的患病率已上升到11.68%，尤其高血压继发的心、脑、肾等靶器官损害，严重影响患者的寿命和生活质量，已成为严重威胁人类健康和生命的疾病。
重金属中毒性肾病早期症状有哪些？
重金属所致中毒性肾病临床表现复杂，既有全身症状也有典型的肾脏损害表现，现分述如下：
1.肾脏表现
(1)肾前性肾功能不全：常发生在肾小管坏死之前，由于重金属直接或间接作用，引起外周循环衰竭、肾血管痉挛而导致肾功能不全。临床表现为肾小球滤过率下降，血清肌酐及尿素氮升高，但肾小管功能一般正常。
(2)急性肾小管坏死(ATN)：由于重金属直接毒性、血红蛋白管型堵塞小管腔、肾缺血等因素可致急性肾小管坏死(ATN)。临床表现为急性肾衰及明显的肾小管功能障碍，如尿渗透压降低、尿钠升高、尿比重降低等。
(3)慢性肾小管功能不全：此为低剂量重金属所致慢性肾毒性的常见表现，主要为近曲小管功能障碍，临床上出现低分子蛋白尿、肾性糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿等范科尼综合征的表现。
(4)慢性间质性肾炎：主要见于急性中毒性损伤后遗症或慢性肾小管损伤晚期，临床表现较隐匿，临床有多尿、夜尿增加、烦渴等症状，往往在出现慢性肾功能衰竭时才被发现。
(5)肾病综合征：由重金属对肾小球造成的免疫损伤所致。以汞、镉、金等引起者多见。临床上主要表现为大量蛋白尿、低白蛋白血症，伴或不伴水肿及高脂血症，肾功能多正常。
2.肾外表现 肾外表现因重金属种类的不同而异，常见的有头痛、发热、口腔炎、胃肠炎、腹痛、肺炎、肺水肿、皮疹、肌肉麻痹、中毒性脑病、贫血、黄疸、肝脏损害等。
如慢性铅中毒，其临床主要特点是一种潜在性、进行性疾病，早期难于通过一般的肾功能检查指标发现。铅肾病时肾血流减少，肾小球滤过率降低，有不同程度的高血压和高尿酸血症，50%的病例有痛风发作。部分病例有微量蛋白尿、高钾血症及肾小管酸中毒。尿沉渣正常。随着小管变性、间质纤维化和钙化，缓慢发展到慢性肾功能衰竭。目前认为潜在的或有临床症状的铅中毒均可发展为慢性肾功能衰竭。
在急性铅中毒的儿童和实验动物中，近端小管功能障碍表现为经典的范科尼综合征。在慢性铅肾病中，肾活检可显示非特异性小管间质病变，可见间质硬化、淋巴细胞浸润、小管萎缩和扩张、血管病变甚至严重的动脉硬化。非特异性血管损害与高血压的发生有关。在铅中毒的最初数年内，只有少数病例可见近端小管细胞核内嗜酸性沉积。
慢性肾功能衰竭发生于长期的铅接触之后，可无其他铅中毒症状急性发作的病史。饮食、紧张等因素可引起骨铅沉积的缓慢释放，促进肾损害的进展。目前尚无可靠的检查方法预示和判定铅肾病已进入不可逆阶段。铅的职业接触者尿中乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)和溶菌酶(LYS)排泄增加，在脱离铅接触后仍高于正常水平或仅有轻度减少。铅接触时间长短与尿NAG排泄水平呈正相关。这些结果表明，长期职业性铅接触导致了尿酶排泄增加，而持续的溶酶体酶尿提示慢性小管间质损害。
在慢性铅中毒患者中常见动脉高血压。长期接触铅的工人，慢性肾功能衰竭以及其他与动脉高血压相关的疾病(心力衰竭、脑血管意外等)引起的死亡明显增加。实验研究已证实慢性小剂量接触铅造成的高血压如同时伴有慢性肾功能衰竭的患者，接受EDTA移动试验时铅排出增加，而没有慢性肾功能衰竭的原发性高血压患者，接受EDTA移动试验时铅排出量不超过3.14μmol/24h。以上研究提示铅在部分原发性高血压的发病机制中具有一定作用。
对于有某种重金属的接触史，临床上出现尿检异常，肾功能的改变，尿糖阳性，氨基酸尿，尿钙、尿磷升高及有关重金属中毒的肾外表现，测定尿中某种重金属的含量超过正常值的患者，即可诊断本病。
例如铅肾病的诊断，由于铅肾病症状的非特异性和多样性，临床诊断比较困难。对于有职业性铅接触史的慢性肾功能衰竭患者，应考虑铅肾病的诊断。由于铅接触可能是非职业性的，如有下列表现也应考虑铅肾病的诊断：①肾功能衰竭之后出现痛风。②高血压之后出现痛风，并较快发生慢性肾功能衰竭。
EDTA移动试验铅排出量增加可以肯定铅肾病的诊断。试验方法，给予受试对象1～2g EDTA，加入5%葡萄糖溶液250～500ml静脉滴注4h，测定24h内尿铅排出量。在组织内没有铅储留的非接触者，尿铅排出量一般不大于3.14μmol/24h。在慢性肾功能衰竭的个体中，可收集3～4天尿，如果该个体无铅接触，尿铅排出量也不应大于3.14μmol。X线荧光分析最近被用于测定个体铅负荷，用这种方法可以判定骨铅含量。肾活检或尿沉渣检查发现近端小管细胞核内嗜酸性包涵体也可帮助确立诊断。