- 口糜 口糜病名首见于《内经》。《素问?气厥论》说：“膀胱移热于小肠，鬲肠不便，上为口糜。”尔后历代医家对此病亦有所论述。发生于小儿者，以1岁内婴儿或不满月婴儿多见，又称鹅口疮、燕口疮、白口疮、雪口。发生于成人者，往往继发于伤寒、大面积烧伤或烫伤、泻泄、糖尿病、原发性免疫缺陷，以及长期大量使用抗生素的患者。
- 免疫缺陷 免疫缺陷是一种由于人体的免疫系统发育缺陷或免疫反应障碍致使人体抗感染能力低下，临床表现为反复感染或严重感染性疾病。 免疫缺陷分为原发性和继发性两类。前者主要见于婴儿和儿童。如儿童出生后出现反复感染，就应该到医院检查一下免疫功能就，确定是否有免疫缺陷。有免疫缺陷的儿童不能接种各种活疫苗，否则可能会带来严重的后果。
- 脓疱 脓疱（pustule）是一局限性表皮空腔隆起，内含混浊的脓液。系原发于皮肤由丘疹水疱演变而成。脓疱大小深浅不等，周围可有炎性红晕，浅脓疱干涸后变成脓痂愈后不留瘢痕，脓疱较深可形成溃疡愈后可留瘢痕。
- 免疫力下降 免疫力是人体自身的防御机制，是人体识别和消灭外来侵入的任何异物(病毒、细菌等)，处理衰老、损伤、死亡、变性的自身细胞以及识别和处理体内突变细胞和病毒感染细胞的能力。免疫力低下的身体易于被感染或患癌症。
- 发烧 发烧(feVer，pyrexie)是指病理性体温升高，是人体对致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起，是临床上最常见的症状，是疾病进展过程中的重要临床表现。可见于多种感染性疾病和非感染性疾病。具有典型的热型和病程、特异的临床特点，一般诊断较易;但有部分发热患者，热程长，无特异体征，缺乏具有诊断意义的资料，常被称为发热待查或原因不明发热(fever of unknown origin,FUO)。这些患者体内多有潜在性病灶，只是短期内尚未查清，经过临床观察和特殊检查，其中大多数最后可明确诊断，约10%的患者，虽经各种检查仍未能明确诊断，病程拖延数月，说明对长期发热原因不明的诊断的确是临床上面临的重要课题。 1、体温调节 正常人体内具有完善的体温调节系统(包括温度信息传导、体温调节中枢和效应器三部分)，能在气温的一般波动范围内，维持相对恒定的体温。该系统中起关键作用的是体温调节中枢，其主要部分为视前丘一前下丘脑(precptic anterior hepothalamus，POAH)，其次为延脑、桥脑、中脑和脊髓等。由于丘脑下部有温敏神经元，对流经该处的血液温度很敏感，可迅速引起体温调节反应。体温调节中枢对来自各方面的信息进行综合后，发出调节冲动以控制产热与散热器官的活动，使产热与散热维持平衡从而保持体温相对的恒定。 体温升高不一定都是疾病引起，某些情况可有生理性体温升高，如剧烈运动、月经前期及妊娠期。进人高温环境或热水浴等均可使体温较平时略高，这些通过自身调节可恢复正常。 2、发热的判断 正常成人体温保持一定的恒定水平，个体之间存有差异。一般认为舌下温度37℃，腋窝温度36.5℃，直肠温度较舌下温度高0.3-0.5℃，一日之间体温相差不超过1℃为正常值。当舌下温度高于37.5 T，腋窝温度高于37℃，或一日之间体温相差在l℃以上，称为发热。一般人体体表温度较低，易受外界因素的影响。因此，测量体温的三种方法以直肠温度较准确。平时为方便多采用腋窝测体温，应注意将体温表放于腋窝正中央夹紧上臂紧贴于腋下 对出汗者应擦干腋窝再测。小儿与昏迷患者测温时不应离开。过于消瘦患者不宜用此法测温。口腔温度测量，将体温朝放于舌下，闭口3～5min。此法不宜用于精神异常、昏迷、呼吸困难、口鼻疾患及小儿。进食饮水后20分钟再测。直肠温度测量，先将体温表涂以油类，插人直肠3-cm，3-5min，不宜用于腹泻及直肠手术者。测温前均将体温表甩至35℃以下。
- 淋巴结肿大 淋巴结是人体重要的免疫器官。正常人约有500-600个淋巴结。淋巴结按其位置可分为浅表淋巴结和深部淋巴结。临床实际工作中所检查的淋巴结主要是浅表淋巴结。深部淋巴结肿大早期多无表现，需经过一些特殊检果，如淋巴管造影、放射性核素扫描等才能发现。正常淋巴结直径多在0.2~0.5㎝,常呈组群分布,质地柔软,表面光滑,无压痛,与周围组织无粘边,除颌下、腹股沟、腋下等处偶能触及1～2个外，一般不易触及。由于炎症或肿瘤等原因时可触及淋巴结肿大。每一组群淋巴结收集相应引流区域的淋巴液。了解二者之间的关系对于判断原发病灶的部位及性质有重要临订意义。
- 营养不良 广义的营养不良(malnutrition)应包括营养不足或缺乏以及营养过剩两方面，现只对前者进行论述。营养不良常继发于一些医学和外科的原因，如慢 性腹泻、短肠综合征和吸收不良性疾病。营养不良的非医学原因是贫穷食物短缺。缺乏营养知识，家长忽视科学喂养方法。在发达国家营养不良的病人通常可以通过 治疗原发病、提供适当的膳食，对家长进行教育和仔细的随访而治疗。但在许多第三世界国家，营养不良是儿童死亡的主要原因。在营养不良、社会习惯、环境和 急、慢性感染之间存在着复杂的交互影响，以至治疗是非常困难，并不是单单提供适当的食物即可解决。
- 腹泻 正常人一般每日排便一次，个别患者每日便2－3次或每2－3d一次。粪便的性状无异常也属正常范围。正常粪便一般成形，每日排出粪便的平均重量为 150－200 g，含水分50％－80％。腹泻是指粪便合未消化食物、脓血、摊液或脱落的薄膜。是指病程在2个月以上的腹泻或间歇期在2－3个月。 根据病程腹泻可分为急性腹泻和慢性腹泻。病程少于2个月者为急性腹泻。慢性腹泻4周内的复发性腹泻。腹泻常伴有排便急迫感、肛周不适、便失禁等症状。
- 湿疹 湿疹(eczema)是一种常见的由多种内外因素引起的表皮及真皮浅层的炎症性皮肤病.其特点为自觉 剧烈瘙痒，皮损多形性，对称分布，有渗出倾向，慢性病程，易反复发作。中医文献中记载的“浸淫疮”、“旋耳疮”、“绣球风”、“四弯风”、“奶癣”等类似西医学的急性湿疹、耳周湿疹、阴囊湿疹、异位性皮炎及婴儿湿疹等 近年来，湿疹的发病呈上升趋势，这可能与气候环境变化，大量化学制品在生活中的应用，精神紧张，生活节奏加快，饮食结构改变均有关系。
- 生长缓慢 儿童的年龄性别身高与同年龄同性别参照人群标准相比，低于中位数减2个标准差，但高于或等于中位数减3个标准差，为中度生长迟缓，如低于参照人群的中位数减3个标准差为重度生长迟缓，此指标主要反映过去或长期慢性营养不良。
- 血小板减少性紫癜 血小板减少性紫癜分为原发性和继发性两类。原发性血小板减少性紫癜是一种免疫性综合病征，是常见的出血性疾病。特点是血循环中存在抗血小板抗体，使血小板破坏过多，引起紫癜;而骨髓中巨核细胞正常或增多，幼稚化。根据发病年龄、临床表现、血小板计数、病程长短及预后将本病分为急性及慢性两种，二者发病机理及表现有显着不同。
- 低钙血症 正常入血清总钙量相当恒定，为2.25 ~ 2.75mmol / L，儿童偏高。血浆和体液中的钙主要以结合钙和游离钙两种方式存在。前者主要与清蛋白结合，少量与有机酸结合，如拘椽酸钙、乳酸钙、磷酸钙等。游离钙与结合钙不断交换处于动态平衡，它主要受pH的影响。酸血症时游离钙（Ca2+）增多而碱血症时相反。此外血钙与血磷浓度之间维持一定乘积，即[Ca] ×[P]=350－400 mg / L。只有游离钙才真正具有钙的生理功能。血清钙低于2.2mmol / L者称低钙血症。
- 溶血性贫血 溶血性贫血(hemolytic anemia)系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如果骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。“溶血性贫血”，红细胞过度破坏所引起的贫血，但较少见;常伴有黄疸，称为“溶血性黄疸”。 溶血性贫血可分为先天性缺陷(或遗传性)和后天获得性两大类;也可按发病机理分类，临床上多倾向于后一种分类方法。有些溶血性贫血可以有多种复合因素存在;例如，阵发性睡眠性血红蛋白尿，既有红细胞膜的缺陷，又有红细胞外补体因素参与。伯氨喹型药物溶血性贫血和蚕豆病，不仅有药物和蚕豆等红细胞外因素，更重要的是红细胞内葡萄糖6-磷酸脱氢酶的缺陷等。
- 脱发 脱发是头发脱落的现象。每天要脱落50～75根,这是因为毛发的生长具有周期性,即可分为生长期、退行期及休止期，处于生长期的毛发约占全部毛发的85%此期间头发每天增长0。27～0。4mm毛发的生长期为2～6年，进入退行期以后，毛囊下部包括生发部分的毛球开始萎缩。毛发不再增长且变得松动易于脱落;处于退行期的毛发约占1%;休止期时，毛囊下部完全萎缩，毛发脱落，处于休止期的毛发约占14%;休止期持续3~6个月，而后毛囊受进入生长期，又有新发长出。正常脱落的头发都是处于退行期及休止期的毛发，由于进入退行期与新进入生长期的毛发不断处于动态平衡，故能维持正常数量的头发，以上就是正常的生理性脱发。病理性脱发是指头发异常或过度的脱落，其原因很多。
- 肺部感染 呼吸困难，体温变化、咳嗽、痰量增多与痰液性状改变。
- 眼部感染 眼睛感染指细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体侵入人体眼部所引起的局部组织炎症反应。
- 感染性鼻炎 感染性鼻炎有急性鼻炎和慢性鼻炎之分。鼻分泌物常为粘液性或粘液脓性，分泌物中多为嗜中性粒细胞。
- 感染性发热 各种传染病如细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等作用于体温调节中枢、体温中枢功能紊乱或各种原因引起的产热过多、散热减少，导致体温升高超过正常范围的情形。
- 反复感染 医学上的感染，是指细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体侵入人体所引起的局部组织和全身性炎症反应。反复感染即指反复经常性感染。导致反复感染原因很多，其中包括非免疫因素(如皮肤黏膜屏障损伤)和免疫性原因。现代医学认为，反复感染与免疫因素的相关性是个十分复杂的课题。
小儿原发性免疫缺陷病早期症状有哪些？
PID的临床表现由于病因不同而极为复杂，但其共同的表现却非常一致，即反复感染、易患肿瘤和自身免疫性疾病。
1.反复和慢性感染 是PID最常见的临床表现。
(1)感染发生的年龄：大约40%于1岁内发病，40%在5岁内，15%于16岁内起病，仅5%发生于期。T细胞缺陷和联合免疫缺陷病于生后不久即发病;以抗体缺陷为主者，由于有来自母体的抗体，一般在生后6～12个月才易发生感染。期发病者多为常见变异型免疫缺陷病(CVID);16岁以内发病者主要为男性(80%)，期发病者主要为女性(60%)。
(2)感染的病原体：一般而言，抗体缺陷时易发生化脓性感染。T细胞缺陷时易于病毒、结核杆菌和沙门菌属等细胞内病原体感染;也易于真菌和原虫感染。补体成分缺陷好发生奈瑟菌属感染。中性粒细胞缺陷时的病原菌常为金黄色葡萄球菌。引起PID感染的病原菌的毒力并不很强，常为机会感染。
(3)感染的部位：以呼吸道最常见，如反复或慢性中耳炎、鼻窦炎、结合膜炎、支气管炎或肺炎。其次为胃肠道，如慢性肠炎。皮肤感染可为脓疖、脓肿或肉芽肿。也可为全身性感染，如败血症、脓毒血症、脑膜炎和骨关节感染。
(4)感染的过程：常反复发作或迁延不愈，治疗效果不佳，尤其是抑菌剂效果更差，必须使用杀菌剂。抗菌药物的剂量宜偏大，疗程应较长，才有一定疗效。
感染虽然是PID最常见的临床表现，但并非全部易感人群都是PID。一些非免疫性因素也可造成感染易感性，在考虑PID的诊断时，应排除这些可能性。这些疾病包括全身性疾病，如糖尿病、肾病综合征、尿毒症、先天性心脏病和镰状细胞性贫血;局部病变，如尿路结石、气道异物、囊性纤维变性、支气管纤毛发育不良、颅骨骨折、体内异物(各种导管和侵入性操作)和严重外伤等。此外，还应排除各种引起SID的因素，如营养紊乱、抗细胞药物治疗和肿瘤等。
免疫缺陷病的患儿对各种病原的易感性增加，主要特点为：反复的上呼吸道感染、严重的细菌感染、持续感染，对抗感染治疗反应甚差甚至完全没有反应。免疫缺陷的患儿感染发生的特点常常表现为感染的发生次数增加，加上以下②到⑦的其中一个或几个特征：
①感染的发生频率：免疫缺陷病患儿发生感染的次数较正常儿明显增多。
②感染的严重程度：同样的感染在免疫缺陷的患儿其程度要更加严重。
③感染的持续时间：免疫缺陷的患儿通常感染发生后其持续的时间比正常儿长。
④反复感染：即一次感染发生后症状尚未完全消失，第二次感染又接着发生。
⑤对抗生素的依赖性增加。
⑥感染发生后可并发正常儿少见的或极为严重的并发症。
⑦非常见病原菌的感染，常常发生机会致病菌的感染。
2.自身免疫性疾病和淋巴瘤 PID患儿若未因感染而死亡，随年龄增长易发生自身免疫性疾病和肿瘤，尤其是淋巴系统肿瘤。肿瘤发病率比正常人群高10～100倍。以B细胞淋巴瘤多见，细胞淋巴瘤和霍奇金病也可见到。PID伴发的自身免疫性疾病包括溶血性贫血、血小板减少性紫癜、系统性红斑狼疮、系统性血管炎、皮肌炎、免疫复合物性肾炎、1型糖尿病、免疫性甲状腺功能低下和关节炎等。
3.其他临床表现 常有生长发育迟缓或停滞，少见致病菌引起感染，皮肤病变(如皮疹、脂溢性皮炎、脓皮病、坏死性脓肿、脱发、湿疹、毛细血管扩张、疣等)、顽固性鹅口疮、腹泻和吸收不良，难于治愈的鼻窦炎、乳突炎，反复的支气管炎、肺炎，自身免疫病的表现，淋巴结、扁桃体缺如，血液系统异常：再生障碍性贫血、溶血性贫血、中性粒细胞减少症、血小板减少。
原发性免疫缺陷病存在不同程度的基因缺陷，除了主要累及免疫系统外，其他的组织器官也可受累，因此，临床上原发性免疫缺陷病可出现各种的症状与体征。某些PID存在特殊的表现，包括胸腺发育不全伴有特殊面容、先天性心脏病和低钙血症;白细胞黏附分子功能缺陷常出现脐带延长脱落。湿疹、出血是Wiskott-Aldrich综合征特有的表现。
4.少见的表现 体重减轻、发热，慢性结膜炎，牙周炎，淋巴结病，肝脾肿大，严重的病毒性疾病，慢性肝脏疾患，关节痛或关节炎，慢性脑炎，反复的脑膜炎，坏疽性脓皮病，胆管炎、肝炎，出现严重的接种后反应，支气管扩张，尿道感染，脐带脱离延迟，慢性口炎。
5.家族史 多数PID有明显家族史，在筛查可疑病例和找寻带病者时，家族史的询问尤其重要。可能发现约1/4患儿家族中有因感染致早年死亡的成员。一旦发现可疑患儿，应进行家谱调查。PID现症者偶尔是基因突变的开始者，因而家族中无类似病人。患儿家族中过敏性疾病患者如哮喘、湿疹以及自身免疫性疾病和肿瘤的发生率也明显增高。
6.体格检查 若感染严重或反复发作，可影响患儿生长发育，体重下降或不增;可伴营养不良和中至轻度贫血。B细胞缺陷者，其周围淋巴组织如扁桃体、腺样体和淋巴结变小或缺如。也有个别PID表现为全身淋巴结肿大者。反复感染可致肝脾肿大，其他感染体征也能见到。
1.美国的Modell基金会及红十字会诊断标准 美国的Modell基金会及红十字会列出10种可能提示免疫缺陷的临床情况，本文转录如下，以供参考：
(1)1年内发生8次以上的耳部感染。
(2)1年内发生2次以上严重的鼻窦感染。
(3)2个月以上的抗生素治疗效果欠佳。
(4)1年内2次以上肺炎。
(5)婴儿体重不增，生长发育迟缓。
(6)反复的皮肤深部或器官脓肿。
(7)1岁以上的幼儿发生持续的口腔或皮肤的念珠菌感染。
(8)需要通过静脉滴注途径应用抗生素以控制感染。
(9)2次以上的深部感染如脑膜炎、骨髓炎、蜂窝织炎、败血症等。
(10)原发性免疫缺陷病的家族史。
2.原发性免疫缺陷病的诊断筛查步骤 1995年11月在重庆召开的第四届全国小儿免疫学术会议上，结合我国的实际情况，专家们提出了原发性免疫缺陷病的诊断筛查步骤。
(1)详细询问病史：家族中曾有因感染死于婴幼儿时期者或有反复感染者是原发性免疫缺陷病的重要线索。感染发生于生后者，应疑为联合免疫缺陷病;生后6个月才发生反复化脓性感染者，可能为抗体缺陷;奈瑟菌易感者，可能与补体缺陷有关;慢性肉芽肿形成则是中性粒细胞功能障碍之故。接种减毒活疫苗或菌苗(如牛痘、麻疹或卡介苗)引起全身性感染是细胞免疫功能缺陷的表现, 应除外营养不良(包括蛋白质-热能不足，微量元素如锌、铁缺乏，维生素A缺乏，甚至亚临床缺乏)、营养过剩(肥胖症)、肾病综合征、病毒感染(EB病毒、巨细胞病毒、麻疹病毒和人类免疫缺陷病毒)、恶性肿瘤和环境因素(卫生条件差、污染等)所致的继发性免疫功能低下。此外，还应排除局部因素所致的感染易发性，如慢性扁桃体炎、支气管结构异常和漏斗胸等。
(2)实验室检查：体液免疫反应筛选检查、细胞免疫功能测定、补体测定、吞噬细胞功能测定等等，明确免疫缺陷及其免疫缺陷的类型。
反复不明原因的感染发作和阳性家族史仅提示PID的可能性，确诊PID并进行分类必须有相应的实验室检查依据。免疫网络极为复杂，测定全部免疫成分包括不同的细胞和各种免疫分子及其功能几乎是不可能的。一些实验室技术在一般医疗机构中无法开展，需在有条件的研究中心进行。为此，在作PID的实验室检查时，可分为3个层次进行，即初筛实验、进一步检查、特殊或研究性实验见表10所示。一般医疗机构比较好能开展PID的初筛实验，以便为诊断该病提供基本条件。下面就初筛实验作一介绍。
(3)免疫球蛋白(Ig)测定：约80%的PID伴有低Ig血症，一般而言，总Ig<6g/L或IgG<4g/L提示为可疑低下，总Ig<4g/L或IgG<2g/L可诊断为低IgG血症。对可疑病例应做进一步抗体反应实验或IgG亚类测定。IgE增高见于某些吞噬细胞功能异常，特别是趋化功能缺陷。Ig检查的方法和临床意义详见“B细胞检查的临床意义”。
(4)外周血淋巴细胞计数：外周血淋巴细胞80%为T细胞，因此外周血淋巴细胞绝对计数可代表T细胞数量，正常值为(2～6)×109/L，小于2×109/L为可疑T细胞减少，小于1.5×109/L则可确诊。一旦发现T细胞数量减少，应在一个时期内重复检查，并做涂片观察形态学。若持续性淋巴细胞数量减少，且其体积变小者，方可确定为细胞数量减少。
(5)血常规检查：在做血常规检查时，尚应了解有无贫血及血小板和中性粒细胞数量、红细胞形态和大小等。中性粒细胞内巨大空泡见于Chédiak-Higashi综合征，而双叶和肾形核仁则提示次级颗粒缺乏症。
(6)胸部X线片：婴幼儿期缺乏胸腺影者提示T细胞功能缺陷，但胸腺可因深藏于纵隔中而无法看到，应仔细改变投射位置，以便暴露胸腺影。新生儿期常规胸片检查胸腺影，是筛查胸腺发育不全的重要手段。
(7)迟发皮肤过敏试验(delayed leptochroa test)：代表Th1细胞功能，将一定量抗原注入皮内，24～72h观察注射部位的反应。反应结果分为：(-)为无反应;( )为仅有红斑;( )为红斑及硬结;( )为出现疱疹;( )为大疱和溃疡。( )视为阳性反应;(-)～( )为阴性反应，提示Th1细胞功能低下。常用的抗原和用量为腮腺炎病毒疫苗1mg/ml，旧结核菌素(1∶1000)，也可用结核菌纯蛋白衍化物(PPD)，毛霉菌素(1∶30)，白色念珠菌素(1∶100)，白喉类毒素(1∶100)，以上抗原均为0.1ml皮内注射。若上述皮试阴性，可加大浓度重复试验，如将破伤风、白喉类毒素和白色念珠菌素改为1∶10。
为免疫回忆反应，皮试前应接种过这些疫苗或有相应的感染史，因此，2岁以内儿童可能因未曾致敏而出现阴性反应。应同时进行5种以上抗原皮试，只要有一种抗原皮试阳性，即可说明Th1功能正常。当上述皮试均为阴性时，而又能证明曾接种过这些疫苗或有相应的感染史时，则可确定为Th1功能低下。婴儿持续性鹅口疮和全身性念珠菌感染时，而白色念珠菌素皮试阴性，则可诊断为T细胞缺陷。植物凝血素(PHA)因其敏感性较差，皮试结果可靠性较差，已较少使用，浓度为66.6mg/ml，0.1ml皮内注射。二氮氯苯(DNCB)的皮肤刺激性较大，且有潜在致癌的可能性，因而已极少用于临床。
(8)四唑氮蓝染料试验(nitroblue tetrazolium test，NBT)：NBT为淡黄色可溶性染料，还原后变成蓝黑色甲潜颗粒。正常中性粒细胞进行吞噬时，糖代谢己糖磷酸旁路被激活，产生的氢离子和超氧根使NBT还原。未经刺激的中性粒细胞具有此还原能力者为8%～14%，增高时提示细菌感染，慢性肉芽肿病患者通常低于1%，甚至测不出。髓过氧化酶缺乏症、中性粒细胞G-6-PD缺乏症等
吞噬系统缺陷病时，NBT阳性细胞百分数可明显减少。
预先用内毒素刺激中性粒细胞，或将NBT与乳胶颗粒混合后再进行中性粒细胞培养，涂片计数NBT阳性细胞数。正常人阳性细胞大于90%，而慢性肉芽肿病患者常低于1%，而疾病携带者则可呈嵌合体。
2个月内的婴儿、注射伤寒菌苗后、口服避孕药者、小儿成骨不全症、淋巴瘤、变应性血管炎和皮肌炎患者的NBT还原率高于正常值。皮质激素、细胞毒物、抗炎药如保泰松等可使NBT还原率降低。系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎和糖尿病患者的NBT还原率也低于正常。
(9)补体CH50活性，C3和C4水平：总补体缺陷可用CH50活性法测定，其原理为血清补体成分能通过经典补体途径溶解抗体结合的羊红细胞，CH50正常值为50～100U/ml。C3占总补体的50%以上，C4是仅次于C3的主要补体成分。C3正常值新生儿期为570～1160mg/L，1～3个月，530～1310mg/L，3个月～1岁，620～1800mg/L，1～10岁，770～1950mg/L。C4正常值为新生儿期70～230mg/L，1～3个月，70～270mg/L，3～10岁，70～400mg/L。
经过临床、家族史分析，体格检查和免疫功能初步筛检后，大体可明确PID的诊断，并能初步了解其属于哪一类型。为对病例作进一步病因分析，比较好能进行更深入的实验研究，包括各种细胞因子和膜表面分子测定，甚至DNA序列分析。