- 血流动力学障碍 血流动力学(hemodynamics)是指血液在心血管系统中流动的力学，主要研究血流量、血流阻力、血压以及它们之间的相互关系。血液是一种流体，因此血流动力学基本原理与一般流体力学的原理相同。但由于血管系统是比较复杂的弹性管道系统，血液是含有血细胞和胶体物质等多种成分的液体而不是理想液体，因此血流动力学既具有一般流体力学的共性，又有其自身的特点。
- 血流阻力增加 由于各种原因导致的血液在血管中流动的阻力增大。
- 肾小动脉有纤维梗死 肾小动脉有纤维梗死是原发性恶性高血压所表现出来的一种症状。
- 水肿 过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018，及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
- 门诊高血压 白大衣高血压(英文名：white coat hypertension;别名：白大衣性高血压)指有些人去医院就诊时，在医生诊室测量血压时血压升高，但回到自己家中自己测血压或24小时动态血压监测(由病人自身携带着测血压装置，无医务人员在场)时血压正常。这是病人见到穿白大衣大夫后精神紧张，血液中就会出现使心跳加快的儿茶酚胺，同时也使某些血管收缩，增加外周阻力，从而导致血压上升。过去认为这种“白大衣高血压”仅精神紧张，本人血压尚属正常。现在经研究发现这种"白大衣高血压”可能是处于正常血压与明显持续性高血压之间的一种中间状态。因为早期高血压病人的高血压具有波动的特点，可以出现血压高与正常交替现象，因此这种“白大衣高血压”应加强随访观察。
- 发烧 发烧(feVer，pyrexie)是指病理性体温升高，是人体对致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起，是临床上最常见的症状，是疾病进展过程中的重要临床表现。可见于多种感染性疾病和非感染性疾病。具有典型的热型和病程、特异的临床特点，一般诊断较易;但有部分发热患者，热程长，无特异体征，缺乏具有诊断意义的资料，常被称为发热待查或原因不明发热(fever of unknown origin,FUO)。这些患者体内多有潜在性病灶，只是短期内尚未查清，经过临床观察和特殊检查，其中大多数最后可明确诊断，约10%的患者，虽经各种检查仍未能明确诊断，病程拖延数月，说明对长期发热原因不明的诊断的确是临床上面临的重要课题。 1、体温调节 正常人体内具有完善的体温调节系统(包括温度信息传导、体温调节中枢和效应器三部分)，能在气温的一般波动范围内，维持相对恒定的体温。该系统中起关键作用的是体温调节中枢，其主要部分为视前丘一前下丘脑(precptic anterior hepothalamus，POAH)，其次为延脑、桥脑、中脑和脊髓等。由于丘脑下部有温敏神经元，对流经该处的血液温度很敏感，可迅速引起体温调节反应。体温调节中枢对来自各方面的信息进行综合后，发出调节冲动以控制产热与散热器官的活动，使产热与散热维持平衡从而保持体温相对的恒定。 体温升高不一定都是疾病引起，某些情况可有生理性体温升高，如剧烈运动、月经前期及妊娠期。进人高温环境或热水浴等均可使体温较平时略高，这些通过自身调节可恢复正常。 2、发热的判断 正常成人体温保持一定的恒定水平，个体之间存有差异。一般认为舌下温度37℃，腋窝温度36.5℃，直肠温度较舌下温度高0.3-0.5℃，一日之间体温相差不超过1℃为正常值。当舌下温度高于37.5 T，腋窝温度高于37℃，或一日之间体温相差在l℃以上，称为发热。一般人体体表温度较低，易受外界因素的影响。因此，测量体温的三种方法以直肠温度较准确。平时为方便多采用腋窝测体温，应注意将体温表放于腋窝正中央夹紧上臂紧贴于腋下 对出汗者应擦干腋窝再测。小儿与昏迷患者测温时不应离开。过于消瘦患者不宜用此法测温。口腔温度测量，将体温朝放于舌下，闭口3～5min。此法不宜用于精神异常、昏迷、呼吸困难、口鼻疾患及小儿。进食饮水后20分钟再测。直肠温度测量，先将体温表涂以油类，插人直肠3-cm，3-5min，不宜用于腹泻及直肠手术者。测温前均将体温表甩至35℃以下。
- 舒张压上升 单纯舒张压上升是高血压病的早期阶段。对单纯舒张期高血压不容忽视，因为随着病程延长，单纯舒张期高血压可以转变为经典性高血压。甚至向单纯收缩期高血压发展。如果不及时治疗，随着年龄老化，预后就较差。
- 肾病综合征 肾病综合征（nephrotic syndrome,NS）不是一个独立的疾病，而是多原因多因素包括下列表现的临床综合征：①大量蛋白尿（成人24h尿蛋白定量＞3.5 g，儿童＞50 mg/kg.d）。②低蛋白血症（血清清蛋白＜30g/L，儿童＜25g/L）③高脂血症（总胆固醇、游离胆固醇、甘油三酯。低密度脂蛋白、极低密度脂质蛋白、磷脂等）可一项增高或全部增高。④水肿可轻可重，一般较重．甚至浆膜腔积液。⑤脂肪尿，尿中出现游离脂肪呈椭圆形脂肪小体，脂肪营型。①和②两项备条件，其余为参考条件／临床上号称三高一低。
- 肾功能衰竭 急性肾功能衰竭 因多种疾病致使两肾在短时间内丧失排泄功能。简称急性肾衰。表现为少尿(尿量<400mL/d)或无尿(尿量<50mL/d)、电解质和酸碱平衡失调以及急骤发生的尿毒症，亦有呈非少尿型者(尿量>1000mL/d)。处理及时、恰当，肾功能可恢复。病情复杂、危重患者或处理不当时可转为慢性肾功能不全或致死。急性肾衰包括下述3种情况：①肾前性氮质血症。由于血容量不足或心功能不全致使肾血灌注量不足，肾小球滤过率降低所致。②肾后性氮质血症。由于结石、肿瘤或前列腺肥大致使尿路发生急性梗阻，导致少尿和血尿素氮(Bun)升高。③肾性急性肾衰。由于肾实质疾患所致，见于重症急性肾小球疾患、急性间质-小管性疾患、急性肾小管坏死、急性肾血管疾患和慢性肾脏疾患，在某些诱因作用下使两肾功能急剧恶化者，以急性肾小管坏死最多见。
- 心力衰竭 心力衰竭不是一个独立的疾病，是指各种病因致心脏病的严重阶段。发病率高，五年存活率与恶性肿瘤相似。心力衰竭是由于初始的心肌损害和应力作用：包括收缩期或舒张期心室负荷过重和(或)心肌细胞数量和质量的变化(节段性如心肌梗死，弥漫性如心肌炎),引起心室和(或卜心房肥大和扩大(心室重塑，remodel-ing人继以心室舒缩功能低下，逐渐发展而成。
- 尿素廓清障碍 血压长期增高致肾脏细小动脉硬化，会逐渐影响肾脏功能。高血压病早期仅有肾小动脉痉挛，而临床上一般没有明显的泌尿系统症状;到后期，高血压可促进肾小动脉发生玻璃样变性或肾小球动脉粥样硬化。 据活组织检查结果发现，肾小动脉硬化在4个月以上病程的高血压病人中占82.4% 。当肾功能减退时，可出现多尿、夜尿等症状，说明肾脏浓缩功能降低。如果肾功能进一步减退时，可出现尿少、血尿(多属显微镜下血尿)、蛋白尿、管型尿、酚红排泄及尿素廓清障碍、氮质潴留等，最后可发生尿毒症。高血压死于尿毒症者达1.5%~5% 。
- 烦躁不安 患者自觉烦闷急燥， 心神不定。
- 头晕 头晕英文是dizziness, 是一种常见的脑部功能性障碍，也是临床常见的症状之一。为头昏、头胀、头重脚轻、脑内摇晃、眼花等的感觉。
- 头痛 头痛是临床上最常见的症状之一，涉及到各个科室，尤其是在神经系统疾病中多见，其病因十分复杂。发病率高，人群中几乎90%的人一生中都有头痛发作，有人称头痛是仅次于感冒的常见病，其实头痛是一种症状，而不是一种疾病。头痛一般是指前面在眉毛以上，后面枕下部以上即头颅上半部这一范围的疼痛。
小儿肾血管性高血压早期症状有哪些？
一.症状 肾血管性高血压可发生在任何年龄，已有许多婴儿病例报告，最小者仅为7～10天。男女发病率相似，症状轻重不一。小婴儿可有呕吐、发育营养差、充血性心力衰竭及急性肾功能衰竭等表现。可因为头痛特别是枕部头痛、眩晕、急躁、过度兴奋、不安及疲乏而就医。重症病人可有高血压脑病，有一过性视力障碍、抽搐等，有的可表现为行为异常或好动等。大多数病儿是由于严重高血压已存在相当时间，诊断时多已出现心、脑、肾等靶器官受累的症状。病因为大动脉炎患者，尚可伴有低热、乏力和关节痛等症状。
二.体征
1.原发性高血压阳性家族史、肥胖、血压轻度增高、无其他阳性体征或实验室检查所见
2.继发性高血压
(1)肾实质性病变：①急慢性肾小球肾炎(包括结缔组织病的肾脏病变)尿常规、尿浓缩功能、血尿素肌酐值、尿受迪氏计数、血红斑狼疮细胞、抗核抗体测定、血清蛋白电泳、血清补体测定、必要时肾活体组织检查②肾盂肾炎尿常规、中段尿培养、静脉肾盂造影③多囊肾、肾发育不全肾功能试验、静脉肾盂造影④肾胚胎瘤腹部肿物、尿常规、静脉肾盂造影⑤溶血尿毒综合症血常规、血小板、网织红细胞、血胆红素、血电解质、尿常规、肾功能试验
(2)肾血管性病变：①肾动脉狭窄、栓塞腹部或腰部血管杂音、静脉肾盂造影、同位素肾图、肾动脉②肾静脉栓塞造影、肾静脉肾素活性测定
(3)心血管系统疾患：①主动脉缩窄上肢血压高、下肢血压低、下肢较上肢脉搏微弱延迟、超声心动图检查、主动脉造影②大动脉炎在血管部位要音、周围脉搏微弱或消失、主动脉造影、其他同肾动脉狭窄
(4)内分泌疾患：①继发于肾上腺皮质或ACTH长期药疗病史、柯兴征面容、肥胖②皮质醇增多症尿17-痉测定、血浆及尿游离皮质醇测定、地塞米抑制试验、腹部B超及CT检查③原发性醛固酮增多症血电解质测定、血及尿醛固酮测定、血浆肾素活性测定、腹部B超及CT检查④嗜铬细胞瘤静脉肾盂造影、24小时尿香草苦仁酸(VMA)测定、苄胺唑啉试验、腹部B超及CT检查⑤神经母细胞瘤腹部或胸部肿物、贫血、静脉肾盂造影、24小时尿多巴胺测定、腹部B超及CT检查
(5)中枢神经系统疾患：①颅内肿瘤、出血、水肿脑脊液检查、眼底检查、脑CT检查②脑炎神经系统检查、脑脊液检查(6)中毒：①铅中毒红细胞点彩、脑脊液检查、长骨颅骨X线检查②汞中毒尿汞测定
继发性高血压中肾脏实质病变最常见，约占80%左右。其中尤以各种类型的急、慢性肾小球肾炎(包括各种结缔组织病所引起的肾脏病变)为多见，其次为慢性肾盂肾炎及其他先天性泌尿疲乏疾患。肾脏血管性疾患约占继发性高血压的12%左右，其中以肾动脉狭窄最常见。新生儿高血压中93%为肾血管性疾患，与近年来较多地采用保留脐动脉导管引起脐动脉血栓有关。也有报道因天热腹泻、丧失水分过多，血液浓缩而致脐静脉血栓引起婴幼儿高血压。内分泌疾患引起高血压者多为肾上腺疾病，如皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤等。神经母细胞瘤由于瘤细胞分泌儿茶酚胺类物质，是2岁以下婴幼儿高血压常见的病因。心血管系统疾患中主动脉缩窄是儿童时期高血压常见原因，虽然国内发病数较国外为低，但必须警惕除外。大动脉炎则是国内儿童期严重高血压常见的病因之一。此外，尚有神经系统疾患所致及重金属铅及汞中毒所致高血压。
原发性高血压发病机理尚不清楚。通过大量实验研究及临床观察证实原发性高血压与遗传密切相关。父母一方患原发性高血压其子女就有较大机率发生高血压，而且高血压家族儿童无论有无高血压在钠负荷试验中均较无高血压家族史儿童血压增高反应明显，提示摄入食盐过多有利于高血压的发生。近年来的研究发现原发性高血压患者体细胞膜离子转运异常，而且高血压家族儿童无论有无高血压在钠负荷试验中均较无高血压家族史儿童血压增高反应明显，提示摄入食盐过多有利于高血压的发生。近年来的研究发现性高血压患者体细胞膜离子转运异常，而且与遗传密切相关，是否具原发性高血压的发病机制尚待证实。体重是影响儿童血压的一项重要因素，高血压患儿肥胖，降低体重常可使血压下降。其他如交感神经兴奋性过高、精神紧张、睡眠过少，由于产生过多肾上腺素及去甲肾上腺素使血压增高，但直接引起高血压尚缺乏肯定证据。
2.血管杂音：约有1/3～2/3患儿(多为大动脉炎患者)在中上腹部和(或)腰背肋脊角处可闻及血管杂音，空腹时更易听到呈收缩期和舒张期连续性杂音，若听诊器从中上腹向旁平行移动时，杂音增强则更有临床意义。此外尚需注意大动脉炎所致的缺血症状，若累及无名动脉，出现桡、肱动脉搏动减弱或消失;若累及髂动脉可致跛行、手足凉，股动脉、足背动脉搏动减弱或消失。 对高血压患儿需进一步检查血清内生肌酐清除率，钾、钠、氯化物、血气分析，血、尿醛固酮、尿儿茶酚胺及其代谢产物和香草苦杏仁酸(VMA)测定，以初步除外肾实质性高血压以及内分泌系、神经系、心血管系等疾病所致者，如：主动脉缩窄、原发性醛固酮增多症和嗜铬细胞瘤等。拟诊为RVH者，进行以下检查以明确有无肾动脉狭窄存在，并了解肾动脉狭窄的部位、病变性质和程度。病理资料表明，当肾动脉管腔截面积减少为50%～80%或以上才有可能发生RVH。
1.筛选检查
(1)快速连续静脉肾盂造影(IVP)：在注射造影剂后1，2，3，5，10，15min摄片，了解双肾大小、肾脏显影及排泄情况。阳性标准是：①缺血侧肾脏长径缩短1～1.5cm以上(正常小儿左肾稍大于右肾0.8cm);②患肾肾盂肾盏显影延迟，不显影和(或)显影浓度降低;③后期造影剂排泄延迟。此法在小儿的符合率为42%～65%，假阴性者多为双肾动脉狭窄或肾动脉分支狭窄。检查时还可静脉注射利尿剂，可使健侧肾盂造影剂迅速“洗脱”，患肾由于肾小球滤过率少，造影剂排出缓慢，从而扩大了两肾排泄造影剂的差别，有利于提高RVH的诊断。
(2)彩色多普勒超声检查：可通过二维超声图像了解双肾大小有无差异，如一侧肾动脉狭窄，患肾比健侧明显缩小。又可通过多普勒超声检查探查双肾动脉直径、血流量及流速，了解有无肾动脉主干狭窄，为一种快速、无创、重复性好的筛选检查。
(3)放射性核素检查：可初步了解双侧肾的血流灌注、分泌和排泄功能。近年来应用99m锝二巯基丁二酸(99mTc-DTPA)肾动态显像，可更全面地反映两侧肾的大小、肾灌注高峰出现时间、肾功能及两肾间差异程度，还可做ACEI抑制试验以增强健肾和患肾对示踪剂在双肾的灌注、分泌和排泄的差异程度，提高了该检查的敏感性和特异性。
(4)血浆肾素活性和血管紧张素抑制试验： ①外周血浆肾素活性(PRA)测定：肾素分泌有昼夜节律性，PRA活性上午8时许最低，中午至晚上8时分泌量最高，PRA与高血压程度不呈简单的平行关系。由于RVH存在的时间、单侧或双侧及严重程度的不同，PRA值的变化很大。患者的PRA可显著增高，少数正常或降低。此外，其测定又受钠摄入、、年龄及所用降压药等多种因素的影响。需在停用降压和利尿药2周后检测，而停用降压利尿药有发生高血压严重并发症的危险，又因小儿原发性高血压、肾实质性高血压，PRA亦可升高，故对RVH的诊断的敏感性和特异性均很差。 ②血管紧张素抑制试验：比较方便的是采用口服卡托普利(captopril)，通过口服卡托普利，可阻断ATⅡ生成，通过负反馈效应使肾素分泌显著增多，以提高检查的敏感性和特异性，观察试验前后PRA的变化。方法：试验前2周停服利尿、降压药，给普食，患儿取平卧位，卡托普利(开博通)按0.7mg/kg加水20ml口服(服药后盛药容器需以温开水冲洗，再次服下)，在服药前30min及服药后1h采血测PRA及血压，阳性结果是： A.舒张压下降≥15%。 B.血PRA用药前>5ngAI/(ml·h)，用药后>10ngAI/(ml·h)，用药后比用药前PRA之差>4ngAI/(ml·h)。用卡托普利后，ATⅡ生成减少，钠潴留反馈抑制肾素分泌解除，肾素分泌增加。此试验观察用药后PRA上升幅度比血压下降更有诊断意义。阳性结果提示外科手术可取得良好效果。但此试验有严格的术前准备和要求才能取得可靠数据，临床上不很适用。
2.确诊检查
(1)数字减影血管造影(digital substraction angiography DSA)：此为一项以电子计算机为辅助的X线成像技术，其原理是应用数字式视频影像处理系统，在一张血管造影片中，减去一张尿路平片的骨骼、软组织等阴影。由于消除了其他组织阴影，只剩下惟一的肾动脉图像，使肾动脉显影的清晰度明显提高，可辨认到肾实质内直径<1mm大小的血管。
(2)肾动脉造影：对筛选试验阳性或筛选试验阴性而仍高度怀疑RVH者可作此项检查。采取经皮穿刺插管做血管造影，可较好显示包括了弓状动脉在内的肾动脉及其分支的病变、部位、范围、狭窄程度及侧支循环情况，为确诊RVH的可靠方法。据此可确定手术治疗方式，估计手术疗效。必要时于造影同时还可施行腔内血管扩张术(PTA)治疗，幼年儿童因血管细小，且又不合作，有时需在静脉麻醉辅助下施行，有一定的危险性。此项检查前有如伤口出血、血管栓塞和急性肾功能衰竭等并发症，故应慎重选择病例，术前需作好充分准备。如造影前，应控制高血压，以防伤口出血，造影后立即静注20%甘露醇20～40ml，继予补液，以减少急性肾功能衰竭和血管栓塞的并发症。
(3)磁共振血管成像(magetic resonance angiography，MRA)：是一种可靠的非创伤性检查方法，对RVH诊断的准确性可与DSA相同或更完美，因为它是三维空间肾动脉的血管像，可清晰显示肾动脉在主动脉开口处的情况。同时它可以避免由肾动脉造影可能引起的碘过敏、出血、血栓形成等危险和并发症。适用于对血管造影剂过敏，心、肾功能不全或有出血素质者。但对幼年儿童来说，成像时要求屏气20～30s，尚难予配合。