- 易倦感 抑郁自评量表概括的20个症状之一，属于亚健康状态，容易疲倦。
- 中心静脉压偏低 中心静脉压偏低指右心房和胸腔内大静脉得血压小于正常值为0.49-1.18Kpa(5-12cmH2O)。
- 液体平衡失调 体液的主要成分是水和电解质。它分为细胞和细胞外液两部分，其量随性别、年龄和肥瘦而异。成年男性的体液量一般为体重的60%;成年女性的体液量约占体重的55%。小儿的脂肪较少，故体液量所占体重的比例较高，在新生儿，可达体重的80%。体内脂肪量随年龄而增多，14岁以后，儿童的体液量所占体重的比例即和成人相仿。液体平衡失调可造成机体各项平衡的紊乱。
- 肾小管酸化功能障碍 肾小管酸化功能障碍类似Ⅱ型肾小管酸中毒。肾小管酸化功能障碍导致肾小管性酸中毒。 近端肾小管酸中毒(PRTA)又称Ⅱ型肾小管酸中毒，其特点为：①当血中碳酸氢盐(HCO-3)浓度正常时肾小球滤过的HCO-3大部分被排出，HCO-3重吸收减少。②当血中HCO-3浓度降低到病人HCO-3肾阈值以下时，尿中排HCO-3很少。③严重代谢性酸中毒时尿pH可降至最低≤5.5，并可以排出可滴定的酸和铵。
- 气管食管树胶样肿 食管梅毒疾病患者一旦树胶样肿导致气管(支气管)食管瘘则每于进食时发生呛咳。此外，也可出现食管炎和梗阻的其他症状。
- 休克 休克是临床上较为常见的一个急症，系由于各种致病因素引起有效循环血量下降，使全身各组织和重要器官灌注不足，从而导致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍。其临床表现为面色苍白、四肢湿冷、肢端发组、脉搏细速、尿量减少及神志迟钝、血压下降等。 休克的特征为微循环障碍，临床上各科均可遇到。不论其病因如何，导致休克的根本因素为有效血容量锐减，最终使组织缺血、缺氧，细胞代谢异常，造成细胞死亡。因而，早期诊断休克，及时处理，同时积极查找病因，对于挽救患者的生命有十分重要的意义。
- 晕厥 晕厥是指突然发生的暂时性、广泛性脑供血不足而引起的短暂意识丧失。多由躯体因素引起，也可继发于脑的血液循环障碍。其临床特点是急性起病、短暂意识丧失。患者常在晕厥发作前约一分钟出现前驱症状，表现为全身不适感、视力模糊、耳鸣、恶心、面色苍白、出冷汗、四肢无力，随之很快发生晕厥。晕厥发作时，随意运动和感觉丧失，有时呼吸暂停，心率减慢，甚至心脏停搏，此时难以触及桡动脉、颈动脉搏动。神经系统检查，可发现瞳孔散大，光反射与角膜反射消失，腱反射减低或消失，可出现病理反射，常伴有流涎、尿失禁等。一般持续2-3min，继之全部功能逐渐恢复。患者苏醒后可有短时间的意识混浊、腹部不适、恶心、呕吐，有便意，甚至二便失禁，有极度疲劳、嗜睡，持续时间几分钟至半小时，发作后检查可以无阳性体征。
- 脑细胞脱水 细胞外液渗透压增高使脑细胞脱水时可引起一系列中枢神经系统功能障碍的症状，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至导致死亡。属于高渗性脱水。脑体积因脱水而显著缩小时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，因而可导致静脉破裂而出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。
- 高钙血症 血清蛋白正常时，血清钙增高＞2.75mmol / L者为高钙血症。
- 低颅压综合征 低颅压综合征是由各种原因引起的侧卧位腰部蛛网膜下腔的脑脊液压力在0.59 kPa（60mmH2O）以下，以体位性头痛为特征的临床综合征。低颅压综合征一般是由于脑体积的减少、脑脊液的减少或脑内血液量的减少形成颅内总的体积减少，而使颅压下降，并且造成一系列的临床表现。其独特的临床表现，近来逐渐引起人们的注意，但有许多问题至今还未阐明。临床上此综合征并不太少见，常见于未能认识而误诊。临床上常分为症状性低颅压和原发性低颅压。
- 血液呈现浓缩 由于机体严重脱水，血液中的一些非有形成分渗透到组织中，造成血液中的有形成分浓缩。
- 细胞外液渗透压增高 细胞外液渗透压增高是高渗性脱水的临床表现。高渗性脱水是指水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。当缺水多于缺钠时，细胞外液渗透压增加，抗利尿激素分泌增多，肾小管对水的重吸收增加，尿量减少。醛固酮分泌增加，钠和水的再吸收增加，以维持血容量。如继续缺水，细胞外液渗透压进一步增高，细胞内液移向细胞外，最终是细胞内缺水的程度超过细胞外液缺水的程度。脑细胞缺水将引起脑功能障碍。
- 失水多于失钠且血清钠浓度高 高渗性脱水(hypertonicdehydration)，又称原发性脱水或伴有细胞外液减少的高钠血症，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L。
- 一过性尿蛋白 暂时性或一过性尿蛋白指肾脏正常，但于发热、心力衰竭或脱水时出现暂时性尿蛋白。运动后也可有暂时尿蛋白排出增多，尤其多见于青少年长距离赛跑、游泳、足球、篮球等运动后，尿中蛋白一过性增多。
- 代谢性碱中毒 单纯型代谢性碱中毒的特点是动脉血 pH增高，原发性血浆HCO3-浓度增高和继发性即代偿性PCO2升高。
- 尿比重增高 尿比重测量用于估计肾脏的浓缩功能，但精确度差，受影响因素多。其测定值仅供参考。尿比重增高见于脱水，糖尿病，急性肾炎等。
- 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒是以血浆HCO3浓度降低，PCO2代偿性降低，血液PH降低为主要特征的酸碱平衡紊乱。血浆HCO3浓度降低并非代谢性酸中毒所特有，在呼吸性碱中毒时机体通过肾脏的代偿，大量排出HCO3，亦可致血浆HCO3浓度的降纸，因此必须以上三项同时存在方可谓代谢性酸中毒。导致代谢性酸中毒的众多病因，首先引起的是血浆HCO3浓度减少，即血浆HCO3浓度原发性减少，致使SB、AB。BB降低，BE负值加大，通过呼吸的代偿使PCO2降低，失代偿时pH下降。此外，呼吸性碱中毒时，肾脏排出HCO3的代偿是有一定限度的，当血浆HCO3浓度下降至 10 mmol / L或更低时，往往提示为代谢性酸中毒。
- 中枢神经抑制药诱发昏迷 中枢神经抑制药诱发昏迷是垂体危象与垂体卒中危象的类型之一，即垂体前叶功能减退时，肾上腺皮质激素和甲状腺激素缺乏，机体应激能力下降，在感染、呕吐、腹泻、脱水、寒冷、饥饿等情况下及应用安眠药或麻醉剂而诱发危象。垂体肿瘤突发瘤内出血、梗塞、坏死，致瘤体膨大，引起的急性神经内分泌病变称垂体卒中。
- 头昏眼花 头昏眼花：头脑昏晕，眼睛发花。指坐久了，蹲着起身或者躺着一站起来,头昏,眼前一片发黑,站不稳等现象。
- 昏迷 昏迷是由于大脑皮层及皮层下网状结构发生高度抑制而造成的最严重的意识障碍，即意识持续中断或完全丧失，最高级神经活动的高度抑制表现。临床上将昏迷分为浅昏迷和深昏迷两种。 1、浅昏迷 随意运动丧失，仅有较少的无意识自发动作，对疼痛刺激（如压迫眶上缘），有躲避反应和痛苦表情，但不能回答问题或执行简单的命令。吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射及瞳孔对光反射、腱反射仍然存在，生命体征无明显改变。可同时伴有谵妄与躁动。 2、深昏迷 自发性动作完全消失、肌肉松弛、对外界刺激均无任何反应，角膜反射、瞳孔反射、咳嗽反射、吞咽反射及腱反射均消失，呼吸不规则，血压下降。即各种反应和反射都消失。病理征继续存在或消失，可有生命体征的改变。昏迷是病情危重的标志，应积极寻找病因，并应积极处理。
脱水早期症状有哪些？
等渗性脱水主要表现为低血容量状态如倦怠，疲劳，站起时头晕眼花，甚至晕厥，意识不清，部分患者可出现脏器动脉供血不足的表现如胸痛、腹痛。常见体征有皮肤弹性差，皮肤黏膜干燥，脉搏加快而弱，表浅静脉萎陷，四肢厥冷，尿量减少等。
低渗性脱水患者无口渴感，皮肤、黏膜脱水明显，主要表现为血容量不足和脑水肿的症状和体征，与失钠性低钠血症相似。
1.等渗性脱水
(1)经消化道丢失体液是最常见的原因，由于上消化道液丢失以H 为主，容易伴发代谢性碱中毒，下消化道液含碱较多，容易伴发代谢性酸中毒，因此，在诊断等渗性脱水的同时，应注意是否伴酸碱平衡失调。
(2)心、肝、肾功能不全有多浆膜腔积液者，反复多次较大量的胸腔、腹腔穿刺抽液，容易发生等渗性脱水，应注意一次引流量不超过1000ml，注意观察有无低血容量状态并及时治疗。
(3)老年患者由于体液占体重的比例仅45%，同时口渴感觉不如年轻人，而皮肤干燥、弹性减退、心动过速、直立性低血压等脱水征象很容易被忽略，故应特别注意患者有无少尿或无尿、口腔黏膜是否少津或无津、意识状态有无异常、静息状态血压是否偏低、病史中有无体液丢失的状况出现等。
(4)尿量是反映体液量是否充足的一个有力指标，通常尿量<1000ml多意味着细胞外液的减少，但应注意某些特殊情况，如糖尿病血糖控制不佳尤其是糖尿病性高渗性昏迷或酮症酸中毒患者，由于存在渗透性利尿，即使已出现低血容量性休克，尿量有时仍可>1500ml/d，此时尿量不能作为判断有效血容量是否正常的指标。
(5)注意有效血容量和细胞外液不是等同意义的：某些患者细胞组织间液增多，皮下水肿、皮肤发亮，此时细胞外液正常，有效血容量不足却常常存在，致使血压下降。
2.低渗性脱水
(1)诊断低渗性脱水应注意询问病史，因为多数是由于脱水处理不当或利尿剂使用不当造成，失钠多于失水，血清钠<135mmol/L，血浆渗透压<280mOsm/L。
(2)低渗性脱水时，由于血清钠低，水分由细胞外向细胞内转运，故血容量不足的表现重于等渗性脱水，同时有脑水肿的表现而病人无口渴感。
(3)早期尿量不减少，一旦出现尿量减少提示低血钠和血容量严重不足。
3.高渗性脱水
(1)见于某些急性失水大于失钠的疾病：如糖尿病高渗性昏迷、尿崩症未及时补水，需注意上述两种情况均经肾脏失水，故在严重脱水时，患者仍有大量排尿，尿量的多少不能代表体液丢失和血容量降低的真实状态。
(2)中枢神经系统的症状和体征往往掩盖血容量不足的表现，而成为病人就诊的主要原因，诊断中应警惕误诊和漏诊，尤其在病人不能提供或不知道原发病病史的时候。