- 低钠血症 血钠正常值为 142 mmol／L（135－145 mmol／L），血钠低于 135mmol/L即为低钠血症。尿钠量：正常成人70～90mmol/24h，约合氯化钠4.1～5.3g。如果尿Na+＜34.19mmol/L或缺如，示体内缺Na+。低钠血症是临床上常见的电解质紊乱，钠与水二者是紧密联系相互依赖的。血钠浓度降低，一般情况下血浆的渗透压也降低，故低钠血症又称低钠性低渗综合征。应明确测定的血浆钠浓度并不能说明体内销的总量和钠在体内的分布情况，测定的血浆钠浓度降低并非就能肯定体内缺钠。如稀释性低钠血症，其体内钠的总量并不减少，有时甚至增多，但由于在其总体液中水的增加比钠的增加更为明显，因而其血浆钠浓度降低。
- 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒是以血浆HCO3浓度降低，PCO2代偿性降低，血液PH降低为主要特征的酸碱平衡紊乱。血浆HCO3浓度降低并非代谢性酸中毒所特有，在呼吸性碱中毒时机体通过肾脏的代偿，大量排出HCO3，亦可致血浆HCO3浓度的降纸，因此必须以上三项同时存在方可谓代谢性酸中毒。导致代谢性酸中毒的众多病因，首先引起的是血浆HCO3浓度减少，即血浆HCO3浓度原发性减少，致使SB、AB。BB降低，BE负值加大，通过呼吸的代偿使PCO2降低，失代偿时pH下降。此外，呼吸性碱中毒时，肾脏排出HCO3的代偿是有一定限度的，当血浆HCO3浓度下降至 10 mmol / L或更低时，往往提示为代谢性酸中毒。
- 低钙血症 正常入血清总钙量相当恒定，为2.25 ~ 2.75mmol / L，儿童偏高。血浆和体液中的钙主要以结合钙和游离钙两种方式存在。前者主要与清蛋白结合，少量与有机酸结合，如拘椽酸钙、乳酸钙、磷酸钙等。游离钙与结合钙不断交换处于动态平衡，它主要受pH的影响。酸血症时游离钙（Ca2+）增多而碱血症时相反。此外血钙与血磷浓度之间维持一定乘积，即[Ca] ×[P]=350－400 mg / L。只有游离钙才真正具有钙的生理功能。血清钙低于2.2mmol / L者称低钙血症。
- 发烧 发烧(feVer，pyrexie)是指病理性体温升高，是人体对致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起，是临床上最常见的症状，是疾病进展过程中的重要临床表现。可见于多种感染性疾病和非感染性疾病。具有典型的热型和病程、特异的临床特点，一般诊断较易;但有部分发热患者，热程长，无特异体征，缺乏具有诊断意义的资料，常被称为发热待查或原因不明发热(fever of unknown origin,FUO)。这些患者体内多有潜在性病灶，只是短期内尚未查清，经过临床观察和特殊检查，其中大多数最后可明确诊断，约10%的患者，虽经各种检查仍未能明确诊断，病程拖延数月，说明对长期发热原因不明的诊断的确是临床上面临的重要课题。 1、体温调节 正常人体内具有完善的体温调节系统(包括温度信息传导、体温调节中枢和效应器三部分)，能在气温的一般波动范围内，维持相对恒定的体温。该系统中起关键作用的是体温调节中枢，其主要部分为视前丘一前下丘脑(precptic anterior hepothalamus，POAH)，其次为延脑、桥脑、中脑和脊髓等。由于丘脑下部有温敏神经元，对流经该处的血液温度很敏感，可迅速引起体温调节反应。体温调节中枢对来自各方面的信息进行综合后，发出调节冲动以控制产热与散热器官的活动，使产热与散热维持平衡从而保持体温相对的恒定。 体温升高不一定都是疾病引起，某些情况可有生理性体温升高，如剧烈运动、月经前期及妊娠期。进人高温环境或热水浴等均可使体温较平时略高，这些通过自身调节可恢复正常。 2、发热的判断 正常成人体温保持一定的恒定水平，个体之间存有差异。一般认为舌下温度37℃，腋窝温度36.5℃，直肠温度较舌下温度高0.3-0.5℃，一日之间体温相差不超过1℃为正常值。当舌下温度高于37.5 T，腋窝温度高于37℃，或一日之间体温相差在l℃以上，称为发热。一般人体体表温度较低，易受外界因素的影响。因此，测量体温的三种方法以直肠温度较准确。平时为方便多采用腋窝测体温，应注意将体温表放于腋窝正中央夹紧上臂紧贴于腋下 对出汗者应擦干腋窝再测。小儿与昏迷患者测温时不应离开。过于消瘦患者不宜用此法测温。口腔温度测量，将体温朝放于舌下，闭口3～5min。此法不宜用于精神异常、昏迷、呼吸困难、口鼻疾患及小儿。进食饮水后20分钟再测。直肠温度测量，先将体温表涂以油类，插人直肠3-cm，3-5min，不宜用于腹泻及直肠手术者。测温前均将体温表甩至35℃以下。
- 脱水 指细胞外液减少而引起的一组临床症候群。根据其伴有的血钠或渗透压的变化，脱水又分为低渗性脱水即细胞外液减少合并低血钠；高渗性脱水即细胞外液减少合并高血钠；等渗性脱水即细胞外液减少而血钠正常。
- 低钾血症 机体内钾的总储量为 3-4 mol(相当130-160 g),98%分布在细胞内，细胞外液只占 2%。细胞内液 K+度为 140 mmol / L，而细胞外液K+浓度相当于细胞内液的1 / 30。正常血清钾浓度为3.5-5.5 mmol / L。血清钾要不断和细胞内钾进行交换，此交换因受众多条件的制约，且交换需要一定的时间，因此，血清钾的水平并不总能反映体内的实际含量。许多疾病都可以伴有血钾的变化，血钾变化的安全范围很小，不论低血钾或高血钾都可造成机体严重的功能障碍，甚至心脏停跳，是许多疾病致死的重要因素之一。 钾的生理功能主要表现在：①参与细胞代谢，如钾参与细胞内糖原的合成及葡萄糖氧化，钾参与蛋白质合成。细胞内合成过程增强时细胞外钾将进入细胞，钾还对参与细胞合成的酶有激活作用。②调节体内渗透压及酸碱平衡。③维持神经、肌肉细胞的应激功能，细胞内外钾浓度的比例是产生跨膜静息电位的决定因素，静息电位的建立是神经、肌肉冲动传递，产生动作电位的基础，因此，血钾含量的改变仍将影响神经、肌肉细胞的应激性。 机体内钾的总储量为 3-4 mol(相当130-160 g),98%分布在细胞内，细胞外液只占 2%。细胞内液 K+度为 140 mmol / L，而细胞外液K+浓度相当于细胞内液的1 / 30。正常血清钾浓度为3.5-5.5 mmol / L。血清钾要不断和细胞内钾进行交换，此交换因受众多条件的制约，且交换需要一定的时间，因此，血清钾的水平并不总能反映体内的实际含量。许多疾病都可以伴有血钾的变化，血钾变化的安全范围很小，不论低血钾或高血钾都可造成机体严重的功能障碍，甚至心脏停跳，是许多疾病致死的重要因素之一。 钾的生理功能主要表现在：①参与细胞代谢，如钾参与细胞内糖原的合成及葡萄糖氧化，钾参与蛋白质合成。细胞内合成过程增强时细胞外钾将进入细胞，钾还对参与细胞合成的酶有激活作用。②调节体内渗透压及酸碱平衡。③维持神经、肌肉细胞的应激功能，细胞内外钾浓度的比例是产生跨膜静息电位的决定因素，静息电位的建立是神经、肌肉冲动传递，产生动作电位的基础，因此，血钾含量的改变仍将影响神经、肌肉细胞的应激性。
- 腹痛 腹痛为临床常见症状之一，可表现为急性或慢性，其病因复杂，多数为器质性，也可为功能性；多为腹腔内器官病变起，也可为腹腔外器官病变所致，因此在诊断时要全面考虑，详细分析病史及各项检查结果。
- 消瘦 消瘦是指人体因疾病或某些因素而致体重下降，低于标准体重的10％以上时为消瘦（有作者认为凡体重比标准体重低10％以上者为偏瘦，低于20％以上者称为消瘦）。
胰瘘早期症状有哪些？
根据胰液每天引流量，可将胰瘘分为高流量和低流量胰瘘，亦可分为轻度胰瘘(<100ml/d)、中度胰瘘(100～500ml/d)、重度胰瘘(>500ml/d)。轻度胰瘘早期可仅表现为引流液淀粉酶增高，而无其他症状。重度胰瘘早期常表现为腹部明显触痛、心动过速、呼吸急促，或者病人轻度烦躁不安，合并感染时有腹膜炎表现。引流液淀粉酶常明显增高，但这并非其不可缺少的特点。丢失大量含有水、电解质和蛋白质的胰液，补充不及时，可引起脱水和电解质平衡紊乱，以及营养物质消化吸收障碍，表现为消瘦和营养不良。丢失过多的碱性胰液可发生代谢性酸中毒。瘘口周围皮肤水肿糜烂，形成溃疡甚至导致出血。亦可因引流不畅致瘘管的皮肤先于胰瘘而愈合，形成假性胰腺囊肿。
1.胰腺内瘘 胰腺与十二指肠或高位空肠形成内瘘以后，漏出的胰液直接进入肠道，可缓解原有的假性胰腺囊肿或感染的胰周脓肿带来的症状和体征，甚至自愈。如原来即无明显的临床表现，内瘘形成后未引起出血、感染等并发症，病人亦无特殊表现。形成结肠内瘘时，由于胰液丢失，可引起程度不同的低钠、低钾和低钙血症，以及消化不良、代谢性酸中毒、营养不良等。
2.胰腺外瘘 大多数是在手术后发生，一般认为手术后1～2周是胰瘘的好发期。低流量胰瘘或小型胰瘘除可引起外瘘口周围的皮肤改变外，一般无其他临床表现。高流量胰瘘或中、大型胰瘘可以出现与结肠内瘘相似的临床表现。没有与消化道相通的、纯胰腺外瘘的漏出液是无色透明的清亮液体，胰淀粉酶含量>2万U/L(索氏单位，下同);混有淋巴漏出液时，淀粉酶含量为1000～5000U/L;漏出液呈混浊、带胆汁色、绿色或黑褐色时，表明胰液已经与肠液混合，胰酶被活化，其腐蚀性可能引起组织的破坏、大出血等并发症。如果并发出血、感染或肠瘘，则有相应的临床表现。当胰瘘引流不畅时，病人可出现腹痛、发热、肌紧张、白细胞增多等症状。
有腹部外伤、胰腺或胰腺周围脏器手术或急性出血坏死性胰腺炎病史，腹腔引流液中淀粉酶明显升高，且引流量每天超过50ml，即可诊断为胰瘘。Sano等认为，术后密切监测腹液淀粉酶含量变化，能够及时确定胰瘘的发生及其转归趋势。
应用于胰瘘的常用诊断方法有CT、内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)和瘘管造影。