急性肾小管坏死相关症状
- 急性肾衰竭 急性肾衰竭发病原因复杂，是多种因素引起的临床综合征，病因分类目前尚无完美的分类方法，根据习惯分肾前性、肾性、肾后性急性肾衰竭。
- 肾小管重吸收障碍 肾小球每天滤过180升液体，大约有99%被肾小管重吸收，如水、钾、钠、葡萄糖、氨基酸、尿酸、磷酸盐、碳酸氢盐等机体需要的物质，肾小管的损伤坏死，糖尿病肾病等都会造成肾小管重吸收功能障碍。
- 氮质血症 氮质血症是一个生化名词，有广义和狭义的两方面概念。广义的概念是只要血中的尿素氮、非蛋白氮或肌酐超出正常范围，均可称为氮质血症。各种肾脏病迁延不愈，晚期可发生肾功能损害，这样血中氮质排泄障碍，遂蓄积于血液中，这是肾衰的结果。但是正常人在一个较短的时间里大量进食高蛋白食物，如过年过节或平时参加宴会过多，虽然肾功正常，但短时间内不能迅速地排出过多的氮质，则会出现一过性的氮质血症。另外肾病综合征水肿尿少的患者，也可出现一过性的氮质血症，当应用利尿剂后，尿量增加，血尿素氮亦会随之降为正常，这不能视为肾功衰竭，患者也没有必要背上沉重的思想包袱。一位肾病综合征男性青年患者，查血尿素氮14.2毫摩尔/升(42毫克%)，某医院曾诊为肾功不全。但我们观察，患者尿量少，每日600毫升左右，全身中度浮肿。后用速尿中等量冲击后尿量增水肿消退，复查血尿素氮为6.4毫摩尔/升(18毫克%)，说明患者并非肾功不全，而是一过性的氮质血症。再者有的医生报道临床疗效，也未注意严格地把一过性的氮质血症病例剔除，而是混为一谈，以致造成治疗慢性肾衰疗效过高的不实报道。其中确实有人不完全了解临床有一过性氮质血症的情况存在。 狭义的概念是当肾脏病患者慢性肾功能不全阶段，血中尿素氮、肌酐均超过正常范围，这一时期称为氮质血症期，或称尿毒症前期。 一般的检验书籍所载血尿素氮正常值为≤7.1毫摩尔/升(20毫克%)，血肌酐正常值为≤176.8微摩尔/升(2毫克%)。其实肾功能正常期血尿素氮应≤5.3毫摩尔/升(15毫克%)，血肌酐应≤132.6微摩尔/升(1.5毫克%)。而血尿素氮5.7～7.1毫摩尔/升(16～20毫克%)，血肌酐141.4～176.8微摩尔/升(1.6～2毫克%)阶段肾功已不正常，但能代偿而不出现氮质血症，所以应称为肾功不全代偿期。
- 混合型酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱是指同一患者有两种或两种以上的单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。单纯型酸碱平衡紊乱共有4型，即代谢性酸中毒，代谢性碱中毒，呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒。由于呼吸性酸中毒与呼吸性碱中毒不可能同时存在，所以根据排列组合可知两种酸碱平衡紊乱同时存在的共有5型：即代谢性酸中毒 + 呼吸性酸中毒，代谢性碱中毒 + 呼吸性碱中毒，代谢性碱中毒 + 呼吸性酸中毒，代谢性酸中毒 + 呼吸性碱中毒，代谢性碱中毒 + 代谢性酸中毒。前两种为相加型，后三种为相销型。三种酸碱平衡紊乱同时存在的只有2型：即代谢性酸中毒 + 代谢性碱中毒 + 呼吸性酸中毒，代谢性酸中毒 + 代谢性碱中毒 + 呼吸性碱中毒。以上各种混合型酸碱平衡紊乱的类型及特点，参见表 13一 15 一 l。 表U一15-1 混合型酸碱平衡紊乱的类型及特点 原发性紊乱 类 型 ———————— PH HC03 PCQ2 代谢性酸中毒 + 呼吸性酸中毒++十 代谢性碱中毒 + 呼吸性碱中毒十十十十 代谢性碱中毒 + 呼吸性酸中毒十十不定 代谢性酸中毒 + 呼吸性碱中毒十十不定 代谢性酸中毒 + 代谢性碱中毒 不定 一 不定 代谢性酸中毒 + 呼吸性酸中毒 不定十不定+ 代谢性碱中毒 代谢性酸中毒十呼吸性碱中毒 不定+不定+代谢性碱中毒
- 尿毒症 尿毒症实际上是指人体不能通过肾脏产生尿液，将体内代谢产生的废物和过多的水分排出体外，引起的毒害。现代医学认为尿毒症是肾功能丧失后，机体内部生化过程紊乱而产生的一系列复杂的综合征。而不是一个独立的疾病，称为肾功能衰竭综合征或简称肾衰。这个术语是PIORRY和HERITER在1840年描述了肾功能衰竭以后提出的。
- 多尿 正常健康人24 h尿量约 1500~2 000ml;如果24h尿量超过2500ml称为多尿
- 恶心与呕吐 恶心与呕吐是临床常见症状。恶心常为呕吐的前驱感觉，也可单独出现。表现上腹部特殊不适感，常伴有头晕、流涎、脉缓、血压降低等发走神经兴奋症状。呕吐是指胃内容物或一部分小肠内容物，通过食管逆流出口腔的一种复杂的反射动作。呕吐可将有害物质从胃排出，人而起保护作用，但持久而剧烈的呕吐，可引起技水、电解质紊乱、代谢性碱中毒及营养不良，时甚至发生食管贲门黏膜撕裂伤山（MallmpWiess综合征）并发症。
- 食欲不振 食欲不振是指对食物缺乏需求的欲望。严重的食欲不振称为厌食。 食欲的中枢在下丘脑,其与大脑皮层有广泛的联系。在下丘脑有两个调节摄食的中枢,一个是饱足中枢,在腹内侧核,动物实验,破坏此中枢,出现食欲亢进,食量增加。另一个是嗜食中枢,在腹外侧核,破坏此中枢,动物出现食欲丧失,拒食。这两个中枢相互调节,以控制摄食。
- 少尿 正常健康人24 h尿量约 1500~2 000ml ;24h尿量少于拥400ml，或每小时少于17 ml称少尿，少于50 ml称无尿。
急性肾小管坏死早期症状有哪些？
先驱症状可历数小时或1～2天后出现典型的急性肾衰表现。按尿量可分为两型：少尿－无尿型和多尿型。
（一）少尿－无尿型急性肾衰。占大多数。少尿指每日尿量少于400ml，无尿指每日尿量少于100ml。完全无尿者应考虑有尿路梗阻。少尿型的病程可分为三期：少尿期、多尿期、功能恢复期。
1．少尿期：通常在原发病发生后一天内即可出现少尿，亦有尿量渐减者。少尿期平均每日尿量约在150ml，但在开始的1～2天，可能低于此值。这时由于肾小球滤过率骤然下降，体内水、电解质、有机酸和代谢废物排出障碍，其主要临床表现如下。
（1）尿毒症：患者食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、贫血，尿毒症脑病如嗜睡、昏迷、抽搐等。
（2）电解质及酸碱平衡紊乱。
（3）水平衡失调。
2．多尿期：患者渡过少尿期后，尿量超过400ml/d即进入多尿期，这是肾功能开始恢复的信号。随着病程的发展，尿量可逐日成倍地增加，通常可达4000～6000ml/d。多尿期开始时，由于肾小球滤过率仍低，且由于氮质分解代谢增加，患者血肌酐和尿素氮并不下降，而且可继续增高。当肾小球滤过率增加时，这些指标可迅速下降，但不是很快地恢复到正常水平。当血尿素氮降到正常时，也只是意味着30％的肾功能得以恢复。
3．恢复期：由于大量损耗，患者多软弱无力、消瘦、肌肉萎缩，多于半年内体力恢复。
（二）非少尿型急性肾衰。此型急性肾衰病人肾小管回吸收能力受损，远较肾小球滤过率降低为甚。因小球滤过液不能被小管大量回吸收，结果尿量反而增多或接近正常。但由于肾小球滤过率实际上是降低的，所以尿素氮等代谢产物仍然积储在体内，产生氮质血症以至尿毒症。