低钾血症肾病相关症状
- 低蛋白血症 指血浆总蛋白质，特别是血浆白蛋白的减少。
- 蛋白尿 正常肾小球滤液中含少量小分子蛋白质，含量 20mg/100ml。通过肾小管再吸收，最后残留在尿液中蛋白质甚少，不超过70~100 mg/24h。用普通尿常规检查测不出，当尿中蛋白质含量增加，普通尿常规检查即可测出，称蛋白尿。
- 代谢性碱中毒 单纯型代谢性碱中毒的特点是动脉血 pH增高，原发性血浆HCO3-浓度增高和继发性即代偿性PCO2升高。
- 等渗尿 等渗尿(尿浓缩稀释功能降低)：CRF(慢性肾功能衰竭)早期肾功能降低而稀释功能正常，随病情加重，肾脏稀释功能亦障碍，使终尿渗透压接近于血浆，尿比重常固定在1.008-1.012,称为等渗尿。
- 甲亢危象 甲亢病长期不愈，可出现一系列合并症，如甲亢性心脏病、甲亢性肢体麻痹、甲亢性高血压、甲亢性糖尿病、甲亢性精神病等，病情严重者可导致甲亢危象，抢救不急时常可危机生命。甲亢危象是甲亢病情急剧恶化，导致全身代谢严重紊乱，心血管系统、消化系统、神经系统等功能严重障碍，常危及生命，如诊断和抢救措施不及时，死亡率极高。即使诊断治疗及时，约5～15%的病人也难以幸免于难。
- 低钾血症 机体内钾的总储量为 3-4 mol(相当130-160 g),98%分布在细胞内，细胞外液只占 2%。细胞内液 K+度为 140 mmol / L，而细胞外液K+浓度相当于细胞内液的1 / 30。正常血清钾浓度为3.5-5.5 mmol / L。血清钾要不断和细胞内钾进行交换，此交换因受众多条件的制约，且交换需要一定的时间，因此，血清钾的水平并不总能反映体内的实际含量。许多疾病都可以伴有血钾的变化，血钾变化的安全范围很小，不论低血钾或高血钾都可造成机体严重的功能障碍，甚至心脏停跳，是许多疾病致死的重要因素之一。 钾的生理功能主要表现在：①参与细胞代谢，如钾参与细胞内糖原的合成及葡萄糖氧化，钾参与蛋白质合成。细胞内合成过程增强时细胞外钾将进入细胞，钾还对参与细胞合成的酶有激活作用。②调节体内渗透压及酸碱平衡。③维持神经、肌肉细胞的应激功能，细胞内外钾浓度的比例是产生跨膜静息电位的决定因素，静息电位的建立是神经、肌肉冲动传递，产生动作电位的基础，因此，血钾含量的改变仍将影响神经、肌肉细胞的应激性。 机体内钾的总储量为 3-4 mol(相当130-160 g),98%分布在细胞内，细胞外液只占 2%。细胞内液 K+度为 140 mmol / L，而细胞外液K+浓度相当于细胞内液的1 / 30。正常血清钾浓度为3.5-5.5 mmol / L。血清钾要不断和细胞内钾进行交换，此交换因受众多条件的制约，且交换需要一定的时间，因此，血清钾的水平并不总能反映体内的实际含量。许多疾病都可以伴有血钾的变化，血钾变化的安全范围很小，不论低血钾或高血钾都可造成机体严重的功能障碍，甚至心脏停跳，是许多疾病致死的重要因素之一。 钾的生理功能主要表现在：①参与细胞代谢，如钾参与细胞内糖原的合成及葡萄糖氧化，钾参与蛋白质合成。细胞内合成过程增强时细胞外钾将进入细胞，钾还对参与细胞合成的酶有激活作用。②调节体内渗透压及酸碱平衡。③维持神经、肌肉细胞的应激功能，细胞内外钾浓度的比例是产生跨膜静息电位的决定因素，静息电位的建立是神经、肌肉冲动传递，产生动作电位的基础，因此，血钾含量的改变仍将影响神经、肌肉细胞的应激性。
- 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒是以血浆HCO3浓度降低，PCO2代偿性降低，血液PH降低为主要特征的酸碱平衡紊乱。血浆HCO3浓度降低并非代谢性酸中毒所特有，在呼吸性碱中毒时机体通过肾脏的代偿，大量排出HCO3，亦可致血浆HCO3浓度的降纸，因此必须以上三项同时存在方可谓代谢性酸中毒。导致代谢性酸中毒的众多病因，首先引起的是血浆HCO3浓度减少，即血浆HCO3浓度原发性减少，致使SB、AB。BB降低，BE负值加大，通过呼吸的代偿使PCO2降低，失代偿时pH下降。此外，呼吸性碱中毒时，肾脏排出HCO3的代偿是有一定限度的，当血浆HCO3浓度下降至 10 mmol / L或更低时，往往提示为代谢性酸中毒。
- 排钾过多 肾脏排钾过多常见于长期使用利尿剂或者用量过多。 长期使用噻嗪类利尿剂有可能导致水、电解质紊乱，产生低钠、低氯和低钾血症。
- 昏迷 昏迷是由于大脑皮层及皮层下网状结构发生高度抑制而造成的最严重的意识障碍，即意识持续中断或完全丧失，最高级神经活动的高度抑制表现。临床上将昏迷分为浅昏迷和深昏迷两种。 1、浅昏迷 随意运动丧失，仅有较少的无意识自发动作，对疼痛刺激（如压迫眶上缘），有躲避反应和痛苦表情，但不能回答问题或执行简单的命令。吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射及瞳孔对光反射、腱反射仍然存在，生命体征无明显改变。可同时伴有谵妄与躁动。 2、深昏迷 自发性动作完全消失、肌肉松弛、对外界刺激均无任何反应，角膜反射、瞳孔反射、咳嗽反射、吞咽反射及腱反射均消失，呼吸不规则，血压下降。即各种反应和反射都消失。病理征继续存在或消失，可有生命体征的改变。昏迷是病情危重的标志，应积极寻找病因，并应积极处理。
- 高血钾 血清钾离子>5 mEq/L称为高钾血症,6~7 mEq/L为中度高钾血症,大于7 mEq/L为严重高钾血症。高血钾最常见的原因是肾衰,主要表现为乏力、心律失常等。
- 慢性肾衰竭 慢性肾衰竭(CRF)不是一种独立的疾病，是各种原因引起的肾脏损害进展恶化达终末期的表现，肾功能接近正常人10％左右时，出现一系列综合征。一般有比较长的病程，按其肾功能损害程度分肾功能不全代偿期；肾功能不全失代偿期又称氮质血症期；肾功能衰竭期；终末期又称尿毒症期。
- 肾小管重吸收障碍 肾小球每天滤过180升液体，大约有99%被肾小管重吸收，如水、钾、钠、葡萄糖、氨基酸、尿酸、磷酸盐、碳酸氢盐等机体需要的物质，肾小管的损伤坏死，糖尿病肾病等都会造成肾小管重吸收功能障碍。
- 夜尿增多 夜尿增多是指夜尿量超过白天尿量或者夜尿持续超过750ml。
- 多尿 正常健康人24 h尿量约 1500~2 000ml;如果24h尿量超过2500ml称为多尿
- 烦渴多饮 尿崩症常伴烦渴多饮，或发热，脱水，甚或抽搐。尿崩症是由于抗利尿激素(即精氨酸加压素，简称AVP)缺乏、肾小管重吸收水的功能障碍，从而引起以多尿、烦渴、多饮与低比重尿为主要表现的一种疾病。本病是由于下丘脑—神经垂体部位的病变所致，但部分病例无明显病因，尿崩症可发生于任何年龄，但以青年为多见。
- 肾浓缩功能障碍 肾脏具有浓缩的功能，由于各种疾病的原因致使肾浓缩的功能发生障碍，例如肾浓缩功能减退等。 原发性肾小球疾病：慢性肾小球肾炎病变累及肾髓质时，可出现浓缩功能障碍，表现为尿量增多。肾性的：如肾小球疾病、慢性肾小管间质性疾病、肾脏浓缩功能减退时，首先出现夜尿增多，继之发展为肾性多尿，甚或肾性尿崩症。而老年人，特别是患有高血压、糖尿病的病人，由于肾小动脉硬化，肾脏浓缩功能减退，最易出现夜尿增多。 范科尼综合征(Fanconisyndrome)也称Fanconi-deToni综合征、骨软化-肾性糖尿-氨基酸尿-高磷酸尿综合征、多种肾小管功能障碍性疾病是指遗传性或获得性近端肾小管的功能异常引起的一组征候群临床表现为肾性过多丢失而产生的全氨基酸尿磷酸盐尿、葡萄糖尿、碳酸氢盐尿以及尿酸等有机酸尿。
低钾血症肾病早期症状有哪些？
低钾血症肾病的表现主要是小管功能损害，以浓缩功能减退为主，表现为烦渴、多饮多尿、夜尿增多、甚至出现肾性尿崩症，对加压素反应不佳;尿中伴有少量蛋白尿和管型;早期失钾可引起代谢性碱中毒;肾间质受损后，因肾小管酸化功能障碍而出现代谢性酸中毒。本病易并发肾盂肾炎，出现尿路感染的临床表现;随病程进展逐渐出现慢性肾功能不全。
除肾病症状以外，患者全身表现主要有低血钾症状，如四肢肌无力、肠麻痹软瘫、腱反射减弱、心律失常等。
如临床有明显失钾的病因，及肾小管受累的典型临床及实验室表现，可考虑本病诊断。