- 呼吸异常 人呼吸频率成人为16~20次/min，与心脏搏动次数的比例为1：4。安静时呼吸的洪都拉斯气量平均为500ml（300~700ml），每分钟通气量约8~10l。呼吸异常是指呼吸的频率，节律概念人度的改变。当患者主观上感觉空气不足，呼吸费力，客观上患者有力呼吸，呼吸肌和辅助呼吸肌均参与呼吸运动，通气增加，呼吸频率，深度与节律都发生改变，称为呼吸困难。是本节讨论重点。
- 肺含水量增加 肺水肿及肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加的病理状态，不论何种病因所致的肺水肿，其呼吸病理生理大体相同，即液体在肺脏内储留和气体交换发生障碍，肺顺应性下降，通气／血流比例失调，导致低氧血症。临床表现为突然起病、呼吸困难、发组、频繁咳嗽、咯大量泡沫样痰，双肺有弥漫性湿暖音，X线表现呈两肺蝶形片状模糊阴影。肺水肿可严重影响呼吸功能，为常见的呼吸急症，救治目标针对病理生理和基础疾病二方面，早期诊断和治疗对肺水肿的预后和转归起决定性作用。
- CO2潴留 二氧化碳潴是一个专用病理学名词，各种原因引起呼吸功能障碍，导致缺氧，使得二氧化碳增加、堆积、潴留，影响细胞正常代谢和气体交换，从而导致二氧化碳潴留，出现一系列临床表现。
- 呼气困难 呼吸困难包括呼气困难和吸气困难，呼吸困难(呼吸郡迫)是呼吸功能不全的一个重要症状,是患者主观上有空气不足或呼吸费力的感觉;而客观上表现为呼吸频率、深度、和节律的改变。
- 高碳酸血症 高碳酸血症是被认识和证实的一种保护性策略，即治疗呼吸衰竭患儿允许PaCO2有一定程度的升高 ,以避免大潮气量、过度通气引起的肺损伤。此策略在成人某些肺疾病，如成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、慢性气道阻塞和支气管哮喘患者机械通气中应用取得较好的效果，明显降低了气漏、肺实质损伤及脱机困难等并发症的发生;在早产儿肺透明膜病中，则明显减轻气压伤、降低支气管肺发育不良(BPD)的发生率。
- 异常体位所致的窒息 体位性窒息是指因身体长时间限制在某种异常体位，使呼吸运动和静脉回流受阻而引起的窒息死亡。窒息(asphyxia)：人体的呼吸过程由于某种原因受阻或异常，所产生的全身各器官组织缺氧，二氧化碳潴留而引起的组织细胞代谢障碍、功能紊乱和形态结构损伤的病理状态称为窒息。
- 三凹征 患者上呼吸道阻塞，吸气时由于呼吸肌运动而使胸内负压极度增大，表现为胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，称之为三凹征。
- 生命体征改变 生命体征就是用来判断病人的病情轻重和危急程度的指征。主要有心率、脉搏、血压、呼吸、瞳孔和角膜反射的改变等等。 生命四大体征包括呼吸、体温、脉搏、血压，医学上称为四大体征。它们是维持机体正常活动的支柱，缺一不可，不论哪项异常也会导致严重或致命的疾病，同时某些疾病也可导致这四大体征的变化或恶化。因此，如何判断它们的正常和异常，已成为每个人的必备知识和技术。
- 抬肩以助呼吸 肩息:证名。拈肩以助呼吸之状。多见于严重呼吸困难者。《素问·通评虚实论》：“喘鸣肩息者，脉实大也，缓则生，急则死。”哮喘病发作时亦可见本证。
- 呼吸功能衰竭 呼吸衰竭是由于呼吸功能严重障碍，以致在静息时不能进行正常呼吸，发生缺氧或二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。病轻的初期仅感用力呼吸，严重时不易呼吸，大汗淋漓，口唇指甲紫绀显著，智力功能改变，定向功能障碍，头痛，失眠，神情恍惚，烦躁，骚动，进而嗜睡，乃致昏迷，抽搐，心率加快，血压升高，皮肤血管扩张等。部分严重病人则有少尿，下肢浮肿或肝功能损害和消化道出血。
- 呼吸暂停样现象 呼吸暂停是指呼吸停顿超过20秒或不足20秒但伴有心动过缓和紫组的异常呼吸现象。按病因分原发性和继发性两类,原发性呼吸暂停又分为中枢性、阻塞性及混合性三种类型。约25%的早产儿发生不同程度的呼吸暂停
- 休克 休克是临床上较为常见的一个急症，系由于各种致病因素引起有效循环血量下降，使全身各组织和重要器官灌注不足，从而导致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍。其临床表现为面色苍白、四肢湿冷、肢端发组、脉搏细速、尿量减少及神志迟钝、血压下降等。 休克的特征为微循环障碍，临床上各科均可遇到。不论其病因如何，导致休克的根本因素为有效血容量锐减，最终使组织缺血、缺氧，细胞代谢异常，造成细胞死亡。因而，早期诊断休克，及时处理，同时积极查找病因，对于挽救患者的生命有十分重要的意义。
- 呼吸反射调节受损 呼吸节律虽然产生于脑，但其活动可受来自呼吸器官本身以及骨骼肌、其它器官系统感觉器传入冲动的反射性调节，下述其中的一些重要反射 (一)肺牵张反射 (二)呼吸肌本体感受性反射 (三)防御性呼吸反射 在整个呼吸道都存在着感受器，它们是分布在粘膜上皮的迷走传入神经末梢，受到机械或化学刺激时，引起防御性呼吸反射，以清除激惹物，避免其进入肺泡。 1.咳嗽反射 是常见的重要防御反射。它的感受器位于喉、气管和支气管的粘膜。大支气管以上部位的感受器对机械刺激敏感，二级支气管以下部位的对化学刺激敏感。传入冲动经迷走神经传入延髓，触发一系列协调的反射反应，引起咳嗽反射。 咳嗽时，先是短促或深吸气，接着声门紧闭，呼气肌强烈收缩，肺内压和胸膜腔内压急速上升，然后声门突然打开，由于气压差极大，气体更以极高的速度从肺内冲出，将呼吸道内异物或分泌物排出。剧烈咳嗽时，因胸膜腔内压显著升高，可阻碍静脉因流，使静脉压和脑脊液压升高。 2.喷嚏反射 是和咳嗽类似的反射，不同的是：刺激作用于鼻粘膜感受器，传入神经是三叉神经，反射效应是腭垂下降，舌压向软腭，而不是声门关闭，呼出气主要从鼻腔喷出，以清除鼻腔中的刺激物。 (四)肺毛细血管旁(J-)感受器引起的呼吸反射 (五)某些穴位刺激的呼吸效应
- 啰音 啰音是呼吸音以外附加的声音，由于气管支气管普天同庆为或管腔部分阻塞等病变所致;依声音的性质不同，可分为干啰音和湿啰音，干啰音一般分为鼾音和哨笛音;湿啰音的声音有粗、中、细的不同，捻发音和细湿啰音性质很相似，有时较难鉴别。
- 昏迷 昏迷是由于大脑皮层及皮层下网状结构发生高度抑制而造成的最严重的意识障碍，即意识持续中断或完全丧失，最高级神经活动的高度抑制表现。临床上将昏迷分为浅昏迷和深昏迷两种。 1、浅昏迷 随意运动丧失，仅有较少的无意识自发动作，对疼痛刺激（如压迫眶上缘），有躲避反应和痛苦表情，但不能回答问题或执行简单的命令。吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射及瞳孔对光反射、腱反射仍然存在，生命体征无明显改变。可同时伴有谵妄与躁动。 2、深昏迷 自发性动作完全消失、肌肉松弛、对外界刺激均无任何反应，角膜反射、瞳孔反射、咳嗽反射、吞咽反射及腱反射均消失，呼吸不规则，血压下降。即各种反应和反射都消失。病理征继续存在或消失，可有生命体征的改变。昏迷是病情危重的标志，应积极寻找病因，并应积极处理。
- 心源性呼吸窘迫 是指由于静水压增加等因素所引起的心源性呼吸困难，常见于左心功能不全所致心源性肺水肿，进而导致的呼吸衰竭。心源性呼吸困难主要由左心和(或)右心衰竭引起，两者发生机制不同，左心衰竭所致呼吸困难较为严重。
- 急性呼吸窘迫综合征 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性呼吸衰竭的一个类型，由于各种原因（除外左心衰竭）引起肺脏内血管组织音液体交换功能紊乱，致肺含水量增加，肺顺应性减低，肺泡萎陷，通气、血流比例失调，以严重低氧血症和呼吸极度困难窘迫为典型症状。本病的命名过去十分混乱，于1971年正式提出了成人呼吸窘迫综合征（ARDS），直到1992年ATS（美国胸科学）和欧美危重病学会在迈阿密和巴塞罗那召开了联席会议，提出ARDS的新概念。主要有两个改变。①ARDS中A的变化，越来越多的病例证实，呼吸窘迫综合征不仅仅发生于成人，也可发生于儿童，因此“A”的含义由“Adult”（成人）改为“Acute”（急性的）②ARDS和ALI（急性肺损伤）:ARDS实质上是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧为特征的急性呼吸衰竭，它是一系列病理改变的连续变化过程，其病理特点是ALI，属重度的ALI，它由多种病因引起，以广泛肺泡损伤和血气改变为病理生理特征，表现为蛋白性肺泡水肿和低氧血症。二者的主要差别是ALI时，PaO／FIO ≤0.4kPaO（300mmHg）而ARDS时PaO／FIO ≤ 26.7 kPa（200mmHg）。ADRS其病因繁多，发病机制错综复杂，病死率高，因此对于有易发因素的患者，应高度警惕，严密监护。
- 烦躁不安 患者自觉烦闷急燥， 心神不定。
- 紫绀 紫绀又称发绀(cyanosis)，人是指由于血液中还原血红蛋白增多或血中含有异常血红蛋白衍生物格高铁血红蛋白和硫化血红蛋白等人使皮肤和部膜呈现紫蓝色的一种临床表现。发绀可以出现在全身皮肤和我膜，但在皮肤较薄、色素较少和毛细血管丰富的血循环末梢，如口唇。舌、口腔级膜、鼻尖、颊部、耳垂、甲床等处较易观察到。有时黄疽、水肿或异常色素沉着可以掩盖发绀的存在。良好的自然光线是早期发现发绀的必要条件。
- 呼吸窘迫综合症 由于早产儿缺乏肺表面活性物质而在临床上出现呼吸困难的综合征.
急性呼吸窘迫综合征早期症状有哪些？
临川表现
除与有关相应的的发病征象外，当肺刚受损的数小时内，患者可无呼吸系统症状。随后呼吸频率加快，气促逐渐加重，肺部体征无异常发现，或可听到吸气时细小湿啰音。X线胸片显示清晰肺野，或仅有肺纹理增多模糊，提示血管周围液体聚集。动脉血气分析示PaO2和PaCO2偏低。随着病情进展，患者呼吸窘迫，感胸部紧束，吸气费力、紫绀，常伴有烦躁、焦虑不安，两肺广泛间质浸润，可伴奇静脉扩张，胸膜反应或有少量积液。由于明显低氧血症引起过度通气，PaCO2降低，出现呼吸性碱中毒。呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。如上述病情继续恶化，呼吸窘迫和紫绀继续加重，胸片示肺部浸润阴曩大片融合，乃至发展成“白肺”。呼吸肌疲劳导致通气不足，二氧化碳潴留，产生混和性酸中毒。心脏停搏。部分患者出现多器官衰竭。
起病多急骤，典型临床经过可分4期。
1.损伤期 在损伤后4～6h以原发病表现为主，呼吸可增快，但无典型呼吸窘迫。X线胸片无阳性发现。
2.相对稳定期 在损伤后6～48h，经积极救治，循环稳定。而逐渐出现呼吸困难、频率加快、低氧血症、过度通气、PaCO2降低，肺体征不明显、X线胸片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影，提示肺血管周围液体积聚增多和间质性水肿。
3.呼吸衰竭期 在损伤后24～48h呼吸困难、窘迫和出现发绀，常规氧疗无效，也不能用其他原发心肺疾病来解释。呼吸频率加快可达35～50次/min，胸部听诊可闻及湿啰音。X线胸片两肺有散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变，可见支气管充气征。血气分析PaCO2和PaCO2均降低，常呈代酸呼碱。
4.终末期 极度呼吸困难和严重发绀，出现神经精神症状如嗜睡、谵妄、昏迷等。X线胸片示融合成大片状浸润阴影，支气管充气征明显。血气分析严重低氧血症、CO2潴留，常有混合性酸碱失衡，最终可发生循环功能衰竭。
诊断
至今由于缺乏特异的检测指标，给早期诊断带来困难。凡有可能引起ARDS的各种基础疾病或诱因，一旦出现呼吸改变或血气异常，均应警惕有本征发生的可能。建立诊断综合临床、实验室及辅助检查，必要的动态随访观察，并排除类似表现的其他疾病。为疾病统计和科研需要，必须依据确定的诊断标准。历年来曾有各家提出的各种诊断标准，差别甚大。欧美学者在1992年分别在美国和欧洲的学术会议上商讨、1992年同提出、并在1994年各种杂志发表的关于ALI和ARDS定义和诊断标准，最近在我国被广泛介绍和推荐。
ARDS诊断标准
除规定PaO/FiO≤26.7kPa(200mmHg)外，其余指标与ALI相同。
1995年全国危重急救学学术会议(庐山)仿照上述标准提出我国ARDS分期诊断标准如下：
1、有诱发ARDS的原发病因。
2、先兆期ARDS的诊断应具备下述5项中的三项：
⑴呼吸频率20～25次/分。
⑵(FiO20.21)PaO2≤9.31kPa(≤70mmHg),>7.8kPa(60mmHg)
⑶PaO2/FiO2≥39.9kPa(≥300mmHg)
⑷PA-aO2(FiO20.21)3.32～6.65kPa(25～50mmHg)
⑸胸片正常。
3、早期ARDS的诊断应具备6项中3项。
⑴呼吸频率>28次/分。
⑵(FiO20.21)PaO2≤7.90kPa(60mmHg)>6.60kPa(50mmHg)
⑶PaCO2<4.65kPa(35mmHg)
⑷PaO2/FiO2≤39.90kPa(≤300mmHg)>26.60kPa(>200mmHg)
⑸(FiO21.0)PA-aO2>13.30kPa(>100mmHg)<26.60kPa(<200mmHg)
⑹胸片示肺泡无实变或实变≤1/2肺野。
4、晚期ARDS的诊断应具备下述6项中3项：
⑴呼吸窘迫，频率>28次/分。
⑵(FiO20.21)PaO2≤6.60kPa(≤50mmHg)
⑶PaCO2>5.98kPa(>45mmHg)
⑷PaO2/FiO2≤26.6kPa(≤200mmHg)
⑸(FiO21.0)PA-aO2>26.6kPa(>200mmHg)
⑹胸片示肺泡实变≥1/2肺野。