四肢淋巴水肿相关症状
- 肢体忽冷忽热，时红时白 反射性交感神经营养不良综合征(reflex sympathetic dystrophysyndrome，RSDS)是以四肢远端严重疼痛伴自主神经功能紊乱为特征的临床综合征。其命名较多，如灼性神经痛、祖德克氏萎缩(外伤性骨萎缩， Sudeck’s 萎缩)创伤后萎缩、肩-手综合征等，目前国际上已逐步统一称为RSDS。 症状常于损伤后几小时内迅速出现，也可于伤后数天或数周逐渐出现，并持续数周至数年。其疼痛具有如下特征：烧灼样疼痛，轻摸或反复轻微刺激皆可引起疼痛剧烈发作，疼痛与损伤的严重程度不成正比，疼痛持续时间超过预期痊愈时间。受累肢体疼痛时常伴弥漫性压痛和肿胀，并出现自主神经功能紊乱的表现，如肢体忽冷忽热，时红时白，干燥或出汗。病变呈缓慢进展，晚期出现皮肤和皮下组织的萎缩与挛缩。
- 非凹陷黏液水肿 非凹陷黏液水肿是成人对甲状腺激素缺乏的特征性临床反应。 原发性甲状腺功能减退症(甲减)是最常见类型,大概是自身免疫性疾病,通常发生是由于桥本甲状腺炎,常常伴有坚实的甲状腺肿大,过后,随着病程发展,出现缩小的纤维性甲状腺,无或很少有功能.第二个多见类型是治疗后甲减,尤其因甲亢进行放射性碘和外科治疗.丙硫氧嘧啶,他巴唑和碘过度治疗甲减,终止治疗后往往恢复.轻度甲状腺功能减退常见于老年妇女。 大多数伴有非桥本甲状腺肿病人甲状腺功能正常或有甲亢,但甲状腺肿大甲减可发生于地方性甲状腺肿病人.缺碘会减少甲状腺激素合成;TSH释放,在TSH兴奋下甲状腺增大,吸碘明显增加,随至甲状腺肿大.如严重缺碘,病人会变成甲减,但自出现碘盐,这种病在美国实际已消灭.地方性克汀病是缺碘地区先天性甲减最通常原因和全世界精神障碍的主要病因。 罕见的遗传性酶缺乏可使甲状腺激素合成出现障碍和造成甲状腺肿大甲减。 继发性甲减发生于当下丘脑TRH分泌缺乏,下丘脑垂体轴衰竭或垂体缺乏TSH分泌时。
- 肢体运动不协调 在肌力没有减退的情况下，肢体运动的协调动作失调，不平稳与不协调，称为共济失调。共济失调毛细血管扩张症是以进行性小脑共济失调，眼、皮肤毛细血管扩张及反复的上呼吸道感染为特点的神经皮肤综合征。女孩发病较**多。本病最明显的改变是球结膜血管扩张，以后出现眼睑皮肤毛细血管扩张，其次是面部、耳及颈部皮肤毛细血管扩张。有时皮肤还可见到咖啡牛奶斑、色素脱失斑等改变。神经系统症状最早表现为小脑共济失调，开始表现在走路时，生后18～24个月开始出现症状，也有晚到5岁后才开始起病，病儿出现运动不协调、走路步态不稳、用手指鼻不准确等，到12～15岁发展到完全不能走路。随着病程进展，智力逐渐减退。本病患儿常有反复上呼吸道感染史，或肺炎、鼻窦炎反复发作。查血免疫球蛋白(lgA)减少。
- 腿脚浮肿 体内增加太多水分排不出去时，就是浮肿。体重增加的同时，会出现眼皮浮肿、脚踝或小腿浮肿。
- 站立久后的浮肿 人在直立体位时，体内醛固酮分泌增加，可造成暂时性水钠潴留，因此引起水肿。 是一种正常的生理反应。
- 旅行者水肿 长时间坐车，可出现下肢肿胀，医学上称为“旅行者水肿”。因此，乘车时不要总是坐着，应常变换一下体位，或站一会儿或抬高下肢坐一会儿，也可用手从上往下进行下肢按摩，帮助血液回流。
- 面部水肿 血液和淋巴液循环不良，水分代谢能力便会减弱，使体内废水囤积，形成面部和眼皮浮肿。
- 足背部肿胀 淋巴水肿早期表现为凹陷性水肿，足背部肿胀较明显。
- 下肢久立时出现膨胀性剧烈疼痛 下肢久立时出现膨胀性剧烈疼痛是原发性下肢静脉瓣膜关闭不全的症状。
- 四肢湿冷 四肢湿冷可见于多种疾病的伴随症状，临床上以循环系统病变最为严重，常见的有急性心力衰竭,心源性休克等。此外，中暑以及自身代谢较差也可能引起四肢湿冷。
- 皮肤硬化 皮肤硬化多因胶原纤维或脂肪组织炎症或变性；淋巴液、血液的淤积；及物理性因素和代谢的失常而引起的症状。
- 舞蹈样步态 简介(概述)：舞蹈样步态是舞蹈病样动作的临床表现。
- 肢体的非凹性水肿 非可凹性水肿：系指用手指按压肢体水肿部位，不立即出现凹陷者为非可凹性水肿，主要见于甲状腺功能减退症导致的黏液性水肿。随着血管外科的发展，急性动脉栓塞的治疗取得了可喜的进展，但病死率和患肢截肢率仍相当高，导致这种结果的主要原因是缺血性横纹肌溶解及由此产生的肌红蛋白、离子紊乱、氧自由基等引起代谢性综合征(myonephropathic-metabolic syndrome，MMS)，即肌病肾病代谢综合征。以往未能对此代谢性改变给予足够的重视，所以患者预后较差。近期文献统计，急性动脉阻塞后MMS发生率为7%～37.5%，而其真正发病率仍是一个未知数。凡有MMS病因者均应考虑MMS的可能性。早期突出的表现是肌肉收缩、关节僵硬和患肢非凹性水肿。患者可因疼痛、代谢障碍和氮质血症的影响出现精神症状。血运重建及再灌注期的突出表现为非凹性水肿、樱红色尿、少尿或无尿及心功能受损的表现。
- 双下肢可凹陷性水肿 凹陷性水肿一般是液体在体内组织间隙呈弥漫性分布，所以压之呈凹陷，其机制是组织间隙液生成大于回收。大部分的水肿都是这个，比如肾性的水肿，心源性水肿等。
- 小腿水肿 小腿水肿指小腿血管外的组织间隙中有过多的体液积聚，浮肿状
- 肝源性水肿 肝源性水肿：失代偿期肝硬化水肿主要表现为腹水，也可首先出现踝部水肿，伴有肝掌、蜘蛛痣、肝区隐痛、乏力、面色灰暗黝黑、食欲减退、进食后饱胀、恶心、呕吐，门脉高压症的症状。
- 颈部淋巴结肿大 淋巴结是机体重要的免疫器官，是接受抗原刺激产生免疫应答反应的场所，有过滤、增殖和免疫作用。正常人体浅表淋巴结很小，直径多在0.5cm以内，表面光滑、柔软，与周围组织无黏连，亦无压痛。当机体受到致病因素侵袭后，信息传递给淋巴结，淋巴细胞产生淋巴因子和抗体，有效地杀伤致病因子。两者“斗争”的结果是淋巴结内淋巴细胞和组织细胞反应性增生，使淋巴结肿大。
- 对侧肢体偏瘫 脑桥外侧部综合征的临床表现有对侧肢体偏瘫，脑桥外侧部综合征(Millard-Gubler综合征)：病变位于脑桥腹外侧部，是脑桥常见的病变部位。
- 淋巴发育不全<P> 人和动物体内的无色透明液体，内含淋巴细胞，由组织液渗入淋巴管后形成。淋巴管是结构跟静脉相似的管子，分布在全身各部。淋巴在淋巴管内循环，最后流入静脉，是组织液流入血液的媒介。也叫淋巴液。淋巴性<a href="http://zzk.39.net/zz/quanshen/4ffbf.html" target="_blank" class="blue">水肿</a>是由于淋巴管阻塞,破坏或发育不良引起淋巴液过度积聚和皮下组织肿胀.</P>
- 淋巴结肿大 淋巴结是人体重要的免疫器官。正常人约有500-600个淋巴结。淋巴结按其位置可分为浅表淋巴结和深部淋巴结。临床实际工作中所检查的淋巴结主要是浅表淋巴结。深部淋巴结肿大早期多无表现，需经过一些特殊检果，如淋巴管造影、放射性核素扫描等才能发现。正常淋巴结直径多在0.2~0.5㎝,常呈组群分布,质地柔软,表面光滑,无压痛,与周围组织无粘边,除颌下、腹股沟、腋下等处偶能触及1～2个外，一般不易触及。由于炎症或肿瘤等原因时可触及淋巴结肿大。每一组群淋巴结收集相应引流区域的淋巴液。了解二者之间的关系对于判断原发病灶的部位及性质有重要临订意义。
四肢淋巴水肿早期症状有哪些？
肢体淋巴水肿的临床表现为单侧或双侧肢体的持续性、进行性肿胀。水肿早期按压皮肤后出现凹陷，又称为凹陷性水肿。此时若将肢体持续抬高，水肿可减轻或消退。若没有得到及时治疗，病情逐渐进展，可出现皮肤日渐粗糙、变硬呈团状，弹力从减弱到消失。检查时凹陷性压窝也随减弱而日渐不明显。目前临床上一般根据肢体水肿及继发性病变的程度将淋巴水肿分为4期。
Ⅰ期淋巴水肿：肢体有轻、中度肿胀，无肢体纤维化或仅有轻度纤维化。
Ⅱ期淋巴水肿：局部水肿和纤维化明显，患肢明显增粗，但两侧肢体的周长相差不足5cm。
Ⅲ期淋巴水肿：局部水肿和纤维化明显，患肢明显增粗，两侧肢体的周长超过5cm。
Ⅳ期淋巴水肿：严重的晚期水肿，皮肤组织极度纤维化，常伴有严重肢体角化和棘状物生成，整个肢体异常增粗，形如大象腿，又称象皮肿。
根据病史和临床表现，淋巴水肿的诊断一般不困难。不同病因，临床表现可略有差别，但也有共同之处：①从踝部开始并逐渐加重的柔软的凹陷性水肿，持续数月，不伴其他症状，是本病特点;②肢体直径增加使肢体重量增加，病人常主诉患肢疲劳;③随着皮下纤维化进展，肢体变硬，并发展成非凹陷性水肿，最后皮肤变硬并角化。