- 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒是以血浆HCO3浓度降低，PCO2代偿性降低，血液PH降低为主要特征的酸碱平衡紊乱。血浆HCO3浓度降低并非代谢性酸中毒所特有，在呼吸性碱中毒时机体通过肾脏的代偿，大量排出HCO3，亦可致血浆HCO3浓度的降纸，因此必须以上三项同时存在方可谓代谢性酸中毒。导致代谢性酸中毒的众多病因，首先引起的是血浆HCO3浓度减少，即血浆HCO3浓度原发性减少，致使SB、AB。BB降低，BE负值加大，通过呼吸的代偿使PCO2降低，失代偿时pH下降。此外，呼吸性碱中毒时，肾脏排出HCO3的代偿是有一定限度的，当血浆HCO3浓度下降至 10 mmol / L或更低时，往往提示为代谢性酸中毒。
- 肾性骨质软化 肾性骨病亦称肾性软骨病，它不是一个独立病种，而是长期肾功能不良，慢性尿毒症所致的一种骨病变并发症。
- 感觉障碍 感觉是各个感受器对机体内各种刺激在人脑中的直接反映。感觉障碍是神经系统疾病中常见的症状之一。
- 孕妇胸闷气短 在怀孕后有可能出现胸闷气短，感觉呼气不舒服，难受的现象。排除心脏的问题，是一种正常的现象。
- 呼吸异常 人呼吸频率成人为16~20次/min，与心脏搏动次数的比例为1：4。安静时呼吸的洪都拉斯气量平均为500ml（300~700ml），每分钟通气量约8~10l。呼吸异常是指呼吸的频率，节律概念人度的改变。当患者主观上感觉空气不足，呼吸费力，客观上患者有力呼吸，呼吸肌和辅助呼吸肌均参与呼吸运动，通气增加，呼吸频率，深度与节律都发生改变，称为呼吸困难。是本节讨论重点。
- 尿中磷酸盐排出增多 维生素D 佝偻病，主要是肾远曲小管对磷的转运机制有障碍，尿排出磷酸盐增多，学林酸盐降低而影响骨质钙化，患者身材矮小，用维生素D治疗无效。
- 新陈代谢低下 颅咽管瘤男性患者出现性欲减退、毛发脱落、血压偏低、新陈代谢低下(可达到35%)等临床症状。
- 心悸 所谓心悸，也就是通常所说的心慌，乃是由于人们主观感觉上对心脏跳动的一种不适感觉。心悸可以由于心脏活动的频率、节律或收缩强度的改变而导致，也可以在心脏活动完全正常的情况下产生，后者系因人们对自己心脏活动特别敏感而致。健康人一般仅在剧烈运动、精神高度紧张或高度兴奋时才会感觉到心悸，属于正常情况，而在某些病理情况下，如心率过快、过慢以及有过早搏动时，患者的主要症状即为心民少数情况下，如心脏神经官能症或过度焦虑的患者，虽然没有心律失常或器质性心脏病，但由于交感神经张力增高，心跳有力，患者也常以心摩而就诊。
- 腹痛 腹痛为临床常见症状之一，可表现为急性或慢性，其病因复杂，多数为器质性，也可为功能性；多为腹腔内器官病变起，也可为腹腔外器官病变所致，因此在诊断时要全面考虑，详细分析病史及各项检查结果。
- 呼吸急促 呼吸急促(气促) ，是临床上常见的呼吸系统症状，往往因呼吸系统疾病或控制、影响呼吸的器官或组织病变导致呼吸功能不全的早期症状，病情进一步加重出现呼吸窘迫或呼吸困难，甚至呼吸衰竭而危急生命。婴儿因呼吸系统解剖和生理的特点，一旦疾病影响呼吸更易发生气促和呼吸窘迫。
- 心律失常 由于心脏激动的起源或传导异常所致的心律或心率改变叫心律失常，这是临床最常见的心血管表现之一。心律失常患者的临床症状轻重不一，轻者可无任何不适，偶于查体时被发现，严重的可以危及患者生命。
- 心跳过速 成人心率超过100次/分者，称心跳过速。
代谢性酸中毒早期症状有哪些？
【临床表现】
1.心血管系统 酸中毒本身对心率的影响呈双向性。当血pH值从7.40下降到7.0时，一般表现为心率过快，这主要由于酸中毒时分泌较多的肾上腺素所致。当pH值继续下降，心率逐渐减慢，主要可能是乙酰胆碱酯酶此时被抑制，致使乙酰胆碱积聚过多，后者对心脏的作用超过了肾上腺素的作用。若使用β受体阻滞药，心动过缓可以更明显。严重酸中毒可以伴随心律失常，有人认为是酸中毒本身所造成，但大多数人认为是酸中毒时合并的电解质紊乱导致。此外，轻度酸中毒可使心肌收缩力增加，因为儿茶酚胺可促进Ca2 进入细胞内，从而起部分代偿作用。严重酸中毒时，H 大量积聚，阻止了Ca2 从细胞外进入细胞内，细胞内游离[Ca2 ]减低，心肌收缩力下降;如果同时使用钙通道阻滞药，则心动过缓作用可更加明显。酸中毒对小动脉及静脉均有影响，但以静脉更为明显，主要表现为持续性静脉收缩。对小动脉，一方面因为儿茶酚胺分泌增加使其收缩，另一方面H 本身则造成小动脉舒张，严重酸中毒时，后一种作用超过前一种。
因此总的表现为各组织灌注减少，回心血量增加，心脏负担加重。如果造成酸中毒的基础疾病同时对心脏有影响，则上述因素可使心力衰竭出现。
2.呼吸系统 表现为呼吸加快加深，典型者称为Kussmaul呼吸。因为酸血症通过对中枢及周围化学感受器的刺激，兴奋呼吸中枢，从而使CO2呼出增多，PCO2下降，酸中毒获得一定程度的代偿。酸中毒可使O2与血红蛋白结合能力下降，使携带到组织的O2释放增多，对改善组织代谢有一定好处。但较长时间的酸中毒又可使红细胞内2，3-二磷酸甘油(2，3-DPG)含量减少，红细胞携带O2能力下降，后者最终抵消了前者的作用。
3.胃肠系统 可以出现轻微腹痛、腹泻、恶心、呕吐、胃纳下降等。其原因部分与引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水电解质酸碱失衡等有关;另外，酸中毒本身造成的自主神经功能紊乱(如对乙酰胆碱刺激反应的改变等)常也是直接原因。
4.其他 血pH值下降时，K 容易从细胞内逸出到细胞外，可使血K 轻度上升;但实际上许多产生代谢性酸中毒的情况常合并缺K ，因此血K 水平不一定都升高。儿茶酚胺在酸中毒时分泌过多，刺激β肾上腺素能受体，使K 从细胞外转移到细胞内;刺激α肾上腺素能受体则产生相反效果。低HCO3-血症及高渗透压血症本身都可抑制细胞对K 的摄取。因此血钾水平须视总的情况综合而定，一般认为血pH值每下降0.1，血K 上升0.6mmol/L，但由于上述众多因素的影响，因此往往实际上并不如此精确。
【诊断】
代谢性酸中毒必须依据病史及实验室检查而进行全面诊断。一般按下列步骤进行：
1.确定代谢性酸中毒的存在 同时进行动脉血气和血生化指标的测定，若pH值降低、[HCO3-]过低、[H ]过高或血AG特别高表示有代谢性酸中毒的存在。可以根据Henderson-Hasselbalch公式(H =24×PaCO2/HCO3)来评价测定的实验室数据是否可靠。由于测得的pH值与计算所得的H 之间有直接的关系，当pH值为正常值即7.4时，H 为40nmol/L。若变化超出上述范围，提示数据存在实验室误差或上述指标并非同时测定。
进行全面的病史采集和体格检查有助于提示潜在的酸碱平衡紊乱，如呕吐、严重腹泻、肾功能衰竭、缺氧、休克等均提示可能存在代谢性酸中毒。
2.判断呼吸代偿系统是否反应恰当 一般情况下代谢性酸中毒所致的PaCO2代偿范围，可用简单的公式进行估计，最常用的为：①PaCO2=1.5[HCO3-] 8;②△PaCO2=1.2△[HCO3-]。如超出该范围，表示有混合性酸碱平衡紊乱障碍存在。
3.计算阴离子间隙(AG) 在代谢性酸中毒中计算AG有助于判断代谢性酸中毒的类型。
(1)若AG升高提示乳酸酸中毒、酮症酸中毒、药物或毒物中毒或肾功能不全等。在高AG型代谢性酸中毒中，计算△AG有助于判断有无其他类型酸碱失衡的存在。△AG为升高的AG与降低的HCO3-的比值，△AG=(AG-10)/(24-HCO3-)(正常值为1～1.6)。△AG<1表示HCO3-的降低超过了AG的升高，提示非阴离子间隙代谢性酸中毒的存在。△AG>1.6提示同时存在代谢性碱中毒。若怀疑药物或毒物引起的代谢性酸中毒，渗透压间隙的测定有助于诊断。低分子量的在血清中易形成高浓度的物质(如甲醇、乙醇、异丙醇等)易使血清渗透压升高，均能导致AG升高的代谢性酸中毒伴渗透压间隙的升高。如果血渗透压间隙也正常，则最可能是因肝病造成血中L型乳酸积聚，或者因胃肠道问题导致D型乳酸积聚。
(2)若AG不增高，首先需除外低白蛋白血症所造成AG不增高。如果无低蛋白血症存在，酸中毒主要可能由HCO3-丢失以及过度产生一些酸，但它们所伴的阴离子在正常血中不存在;或者这些阴离子并不和H 或NH4 一起排泄。尿AG定义为尿中未测定的阴离子与未测定的阳离子之差(尿AG=Na K -Cl-)，用于检测尿中Cl-一起排出的NH4 量。一般情况下，如果肾酸化功能正常，在酸负荷或失碱时，肾脏必然会排出大量NH4 。代谢性酸中毒时，如肾脏酸化功能正常(如腹泻)，使尿AG明显升高(如-20～-50mEq/L)。相反如果肾脏的酸化功能受损(如肾小管性酸中毒)，则尿NH4 排出必然明显减少，尿AG为正值。
以上诊断程序，可参阅图2而进行。