代谢性碱中毒相关症状
- 呼吸异常 人呼吸频率成人为16~20次/min，与心脏搏动次数的比例为1：4。安静时呼吸的洪都拉斯气量平均为500ml（300~700ml），每分钟通气量约8~10l。呼吸异常是指呼吸的频率，节律概念人度的改变。当患者主观上感觉空气不足，呼吸费力，客观上患者有力呼吸，呼吸肌和辅助呼吸肌均参与呼吸运动，通气增加，呼吸频率，深度与节律都发生改变，称为呼吸困难。是本节讨论重点。
- 心率过缓 正常人心跳次数是60～100次/分，小于60就称为心动过缓。心动过缓有几种类型，最常见的是窦性心动过缓。窦性心动过缓可分为病理性及生理性两种。生理性窦性心动过缓是正常现象，一般心率及脉搏在50～60次/分，运动员可能会出现40次的心率，不用治疗，常见于正常人睡眠中、体力活动较多的人。心率或脉搏小于50次多数为病理性，需要治疗，严重者要安装心脏起搏器来加快心率。
- 昏迷 昏迷是由于大脑皮层及皮层下网状结构发生高度抑制而造成的最严重的意识障碍，即意识持续中断或完全丧失，最高级神经活动的高度抑制表现。临床上将昏迷分为浅昏迷和深昏迷两种。 1、浅昏迷 随意运动丧失，仅有较少的无意识自发动作，对疼痛刺激（如压迫眶上缘），有躲避反应和痛苦表情，但不能回答问题或执行简单的命令。吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射及瞳孔对光反射、腱反射仍然存在，生命体征无明显改变。可同时伴有谵妄与躁动。 2、深昏迷 自发性动作完全消失、肌肉松弛、对外界刺激均无任何反应，角膜反射、瞳孔反射、咳嗽反射、吞咽反射及腱反射均消失，呼吸不规则，血压下降。即各种反应和反射都消失。病理征继续存在或消失，可有生命体征的改变。昏迷是病情危重的标志，应积极寻找病因，并应积极处理。
- 胃肠气胀 胃肠气胀是由于多种原因引起的胃肠道不通畅或梗阻，胃肠道的气体不能随胃肠蠕动排出体外面积聚于胃肠道内称胃肠气胀。胃肠气胀可以是功能性的，也可以是器质性的。如肠道易激综合征、糖尿病引起的胃轻瘫使胃肠道气胀为功能性气胀。幽门梗阻、肠梗阻引起者多为器质性气胀。常和便秘同时存在。
- 低钾血症 机体内钾的总储量为 3-4 mol(相当130-160 g),98%分布在细胞内，细胞外液只占 2%。细胞内液 K+度为 140 mmol / L，而细胞外液K+浓度相当于细胞内液的1 / 30。正常血清钾浓度为3.5-5.5 mmol / L。血清钾要不断和细胞内钾进行交换，此交换因受众多条件的制约，且交换需要一定的时间，因此，血清钾的水平并不总能反映体内的实际含量。许多疾病都可以伴有血钾的变化，血钾变化的安全范围很小，不论低血钾或高血钾都可造成机体严重的功能障碍，甚至心脏停跳，是许多疾病致死的重要因素之一。 钾的生理功能主要表现在：①参与细胞代谢，如钾参与细胞内糖原的合成及葡萄糖氧化，钾参与蛋白质合成。细胞内合成过程增强时细胞外钾将进入细胞，钾还对参与细胞合成的酶有激活作用。②调节体内渗透压及酸碱平衡。③维持神经、肌肉细胞的应激功能，细胞内外钾浓度的比例是产生跨膜静息电位的决定因素，静息电位的建立是神经、肌肉冲动传递，产生动作电位的基础，因此，血钾含量的改变仍将影响神经、肌肉细胞的应激性。 机体内钾的总储量为 3-4 mol(相当130-160 g),98%分布在细胞内，细胞外液只占 2%。细胞内液 K+度为 140 mmol / L，而细胞外液K+浓度相当于细胞内液的1 / 30。正常血清钾浓度为3.5-5.5 mmol / L。血清钾要不断和细胞内钾进行交换，此交换因受众多条件的制约，且交换需要一定的时间，因此，血清钾的水平并不总能反映体内的实际含量。许多疾病都可以伴有血钾的变化，血钾变化的安全范围很小，不论低血钾或高血钾都可造成机体严重的功能障碍，甚至心脏停跳，是许多疾病致死的重要因素之一。 钾的生理功能主要表现在：①参与细胞代谢，如钾参与细胞内糖原的合成及葡萄糖氧化，钾参与蛋白质合成。细胞内合成过程增强时细胞外钾将进入细胞，钾还对参与细胞合成的酶有激活作用。②调节体内渗透压及酸碱平衡。③维持神经、肌肉细胞的应激功能，细胞内外钾浓度的比例是产生跨膜静息电位的决定因素，静息电位的建立是神经、肌肉冲动传递，产生动作电位的基础，因此，血钾含量的改变仍将影响神经、肌肉细胞的应激性。
- 新陈代谢低下 颅咽管瘤男性患者出现性欲减退、毛发脱落、血压偏低、新陈代谢低下(可达到35%)等临床症状。
- 代谢性碱中毒 单纯型代谢性碱中毒的特点是动脉血 pH增高，原发性血浆HCO3-浓度增高和继发性即代偿性PCO2升高。
- 低氯性碱中毒 低氯性碱中毒为代谢性碱中毒的一种类型,在儿科重症抢救室较为常见.代谢性碱中毒对机体有较大危害,除引起酸碱平衡及电解质紊乱外,严重者可危及生命.由于它多发生于危重患儿,并多在其他疾病基础之上(如呼吸系统、消化系统、神经系统等),常为原发病所掩盖,而且临床表现多样化,缺乏特异性,因此又极易被忽略,常常由于不能及时诊断与恰当治疗而使病情迁延或加重.
- 肌性肌无力 肌性肌无力是指神经肌肉接头之间传递障碍和肌纤维本身的病变，即突触前膜、突触隙、突触后膜和肌纤维本身的病变所导致的肌肉无力。如重症肌无力神经肌肉接头处突触后膜乙酸胆碱受体遭到损害；有机磷中毒时，胆碱酯酶的活力受到影响，使乙酸胆碱的作用过度延长而影响肌细胞的兴奋性；周期性麻痹是由于膜电位的改变。肌强直性肌病是膜电位的不稳定；肌磷酸化酶缺乏症和肉碱棕相酸转移酶缺乏症，是由于肌肉的能源供应障碍；肌营养不良症和多发性肌炎均是肌纤维本身的病变。肉毒中毒和高血镁症影响钙离子进人神经末梢，氨基着类药物阻碍乙酸胆碱的释放，均影响突触前神经冲动的传出；美洲箭毒素和乙酸胆碱受体结合，从而影响乙酸胆碱和乙酸胆碱受体的结合等均可导致肌性肌无力。
- 神经肌肉症状 神经肌肉症状轻症仅有感觉异常，四肢刺痛、发麻、手足痉挛僵直，易被忽视或误诊。当血钙降低至一定水平时(80mg/L以下)常出现手足搐搦发作，呈双侧对称性腕及手掌指关节屈曲，指间关节伸直，大拇指内收，形成鹰爪状;此时双足常呈强直性伸展，膝关节及髋关节屈曲;严重病例全身骨骼肌及平滑肌痉挛，可发生喉头和支气管痉挛，窒息等危象;心肌累及时呈心动过速，心电图示QT延长，主要为ST段延长，伴异常T波;膈肌痉挛时有呃逆;小儿多惊厥，大多系全身性，像原因不明性癫痫大发作而可无昏迷、大小便失禁等表现。上述症状均可由于感染，过劳和情绪等因素诱发。女性在经期前后更易发作。
- 烦躁不安 患者自觉烦闷急燥， 心神不定。
- 四肢抽搐 四肢抽搐系指各种原因引起之四肢不随意抽动。一切四肢不能自主控制的抽搐、牵动,或屈伸不已,均属於抽搐的范畴。
- 嗜睡 嗜睡是一种神经性疾病，它能引起不可抑制性睡眠的发生。嗜睡是一种过度的白天睡眠或睡眠发作。这些睡眠阶段会经常发生，且易发生的时间不合适宜，例如当说话、吃饭或驾车时。尽管睡眠可以发生的任何时间，但最常发生的是在不活动或单调、重复性活动阶段。
- 谵妄 谵妄是一种以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态，是在意识清晰度降低的同时，表现有定向力障碍，包括时间、地点、人物定向力及自身认识障碍，并产生大量的幻觉、错觉。幻觉以幻视多见，内容多为生动、逼真而鲜明的形象，如看到昆虫、猛兽、鬼神、战争场面等。
- 呼吸速率减慢且规则 呼吸减慢而不规则见于安眠药过量服用，安眠药又名安定，主要成分是西潘，本品白色或类白色结晶性粉末;无臭，味微苦。几乎不溶于水，可溶于盐酸。遇酸或碱及受热易水解，口服药物在胃酸的作用下开环，进入碱性肠道又重新环合成原药。因此，不影响药物的生物利用度。抗焦虑，停药后代偿性反跳较轻，停药困难轻。后遗效应较轻。安全范围大。
代谢性碱中毒早期症状有哪些？
【临床表现】
1.呼吸浅而慢，它是呼吸系统对代谢性碱中毒的代偿现象，借助于浅而慢的呼吸，得以增加肺泡内的PCO2，使[BHCO3]/[HHCO3]的分母加大，以减少因分子变大而发生的比值改变(稳定pH值)。
2.精神症状：躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷;
3.神经肌肉兴奋性增加，有手足搐搦，腱反射亢进等;
4.尿少，呈碱性;如已发生钾缺乏，可能出现酸性尿的矛盾现象，应特别注意。标准碳酸氢(SB)、实际碳酸氢(AB)、缓冲碱(BB)、碱剩余(BE)增加，血液PCO2、血液pH值升高。
【诊断】
根据病史、体征以及血气分析的AB，SB，BB，BE，血液PCO2，血液pH值均增高，可以得出代谢性碱中毒的诊断。代谢性酸中毒的代偿预计公式为：
△PCO2=0.9×△[HCO3-]±5。
PCO2=40 0.9×△[HCO3-]±5。
1.若测得的PCO2≈40 0.9×△[HCO3-]±5，表示代谢性碱中毒已达最大限度的代偿。
2.若测得的PCO2<40 0.9×△[HCO3-]±5，则可能为代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒，或系轻度代谢性碱中毒，或因发病时间不到12～24h，尚未达到最大限度代偿，或因有刺激呼吸的因素存在。
3.若测得的PCO2>40 0.9×△[HCO3-]±5，可能是代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒，或代谢性碱中毒合并代谢性酸中毒，或过度代偿的代谢性碱中毒。