药物性肝硬化相关症状
- 溴磺酞排泄延迟 溴磺酞排泄延迟属于肝功能异常的指标，有血清碱性磷酸酶活性增高、溴磺酞排泄延迟、血浆白蛋白降低凝血酶原时间延长、间接胆红素升高球蛋白异常。
- 门体侧支循环 肝硬化时，门静脉压力增高，超过200毫米水柱时，正常消化器官和脾的回心血流经肝受阻，导致门静脉系统许多部位和腔静脉之间建立门-体侧支循环。由于肝硬化门脉高压，导致正常肝门静脉管阻塞，血液通过两者吻合进入腔静脉系统，由于吻合处静脉细小，血流增多就会曲张，一旦破裂可导致大出血，如呕血，便血，脐周围会看见曲张的静脉等。 肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。在病理组织学上有广泛的肝细胞变性、坏死、再生及再生结节形成，结 缔组织增生及纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形，变硬而发展成为肝硬化。临床上早期由于肝脏代偿功能较强，可无明显症状;后期则 有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。
- 移动性浊音 检查时先让患者仰卧，从中间向左侧叩诊，发现浊音时板指不动，让患者右侧卧再叩诊，如果呈鼓音表明浊音移动。这种因体位改变而出现浊音区移动的现象称“移动性浊音”。
- 肾损害 肾损害常见于肝源性肾损害。肝源性肾损害临床上又称为肝肾综合征。肝源性肾损害主要包括 ① 乙型肝炎病毒导致的肾小球肾炎;② 肝硬化时体内免疫、生理和代谢等方面的紊乱产生的以IgA肾病为主的肾小球肾炎;③ 严重肝功能不全时，肾脏低灌注引起的功能性急性肾衰，即肝肾综合征。
- 小胆管扭曲 胆管为胆汁由肝脏传送至十二指肠的一个管道。肝细胞持续不断的制造胆汁浓缩并储存于胆囊中。当脂肪进入十二指肠中会刺激胆囊间歇的分泌出胆汁帮助分解脂肪。胆管增生，是由于肝硬化后，导致胆管扭曲。胆汁性肝硬化系由于长期肝内胆汁滞留，或肝外胆道更阻所引起。前者称为原发性胆汁性肝硬化，后者称为继发性胆汁性硬化。原发性者更为少见。
- 蛙状腹 蛙状腹出现在大量腹水的病人或腹部肌肉松弛的小儿，躺在那里就像青蛙的肚子一样，积水把肚皮往两边推，或腹部肌肉软弱而使腹部膨大。主要出现在肝硬化，低蛋白血症，佝偻病的病人。
- 肝脏轻度脂肪变性 各种内因和外因造成脂肪在肝脏中过量堆积，肝脏中脂肪含量超过5%，医学上称为脂肪肝。人体其他的一些疾病可以影响肝脏的脂肪代谢，造成肝脏脂肪堆积，所以过去仅把脂肪肝做为一种病理状态，病理过程，而不认为是一种独立的疾病列人慢性肝病的范畴。近年来随着医学影响技术的发展和对脂肪肝的深入研究，才把脂肪肝做为一种独立的疾病诊断。肝脏的脂肪中主要为中性脂肪即甘油三脂，也有少量的胆固醇、卵磷脂。
- 皮肤为金属颜色或石板灰色 血色病都会出现皮肤色素沉着：90%～100%的病人有皮肤色素沉着。特征性的金属颜色或石板灰色有时被描述为青铜色或暗褐色，这是由于黑色素增多(导致青铜色)和铁沉积(导致灰色色素)沉着在真皮中。
- 球蛋白异常 人血浆内的免疫球蛋白大多数存在于丙种球蛋白(γ-球蛋白)中。可分为五类，即免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白D(IgD)和免疫球蛋白E(IgE)。其中IgG是最主要的免疫球蛋白，约占人血浆丙种球蛋白的70，分子量约15万，含糖2～3。IgG分子由4条肽链组成。其中分子量为2.5万的肽链，称轻链，分子量为5万的肽链，称重链。轻链与重链之间通过二硫键(—S—S—)相连接。 免疫球蛋白是机体受抗原(如病原体)刺激后产生的，其主要作用是与抗原起免疫反应，生成抗原-抗体复合物，从而阻断病原体对机体的危害，使病原体失去致病作用。另一方面，免疫球蛋白有时也有致病作用。 在慢性乙肝患者，长期白、球比例倒置，警惕有肝硬化迹象。
- 门静脉血流郁滞 血栓形成常继发于：①肝硬变或肝外压迫引起门静脉充血和门静脉血流郁滞;②腹腔内化脓性感染，如坏疽性阑尾炎、溃疡性结肠炎、绞窄性疝等;③某些血液异常，如真 性红细胞增多症，口服避孕药造成的高凝状态;④外伤或手术造成的损伤，如肠系膜血肿、脾切除、右半结肠切除等。约1/4的病人无明显诱因，称为原发性肠系 膜静脉血栓形成。静脉血栓形成后，可向近远端继续蔓延。当受累肠曲的静脉回流完全受阻时，肠管充血水肿，浆膜下先点状出血，后扩散成片。肠壁和肠系膜增厚、水肿。继之，肠曲发生出血性梗死，呈暗紫色。大量血性液体从肠壁和肠系膜渗出至肠腔和腹腔。静脉急性闭塞尚可反射性引起内脏动脉的痉挛和血栓形成，加 速肠坏死的过程。最后同样导致低血容量、感染中毒性休克。
- 膨胀性肝脏搏动 心原性肝硬化临床表现 充血性心力衰竭伴肝脏被动淤血患者，多为心脏严重衰竭所致的症状和体征，而肝脏受累表现则居次要地位。可有轻度右上腹不适，10%～20%有黄疸。体格检查可有充血性心力衰竭表现，包括颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性，大多数患者肝肿大，少数可高度肿大，50%患者肋缘下超过5cm，有继发性三尖瓣关闭不全者可触及膨胀性肝脏搏动，随肝纤维化的形成肝脏可回缩至正常，15%患者有腹水，25%有脾肿大。
- 第二性征改变 第二性征改变是营养不良性肝硬化的临床表现的症状。营养不良性肝硬化是由于长期营养缺乏引起的。导致营养不良的原因，除个别患者由于摄入不足外，多数是由于其他疾病限制了食物的摄入和吸收，如小肠旁路手术后。
- 肝叶萎缩 肝分为左右两叶，“肝叶萎缩”是指B超或CT检测，肝叶体积缩小，如果整个肝脏体积缩小，则属于传统医学的“鼓胀”，现代医学定性为“肝硬化”，目前国内外除肝移植外尚无其它有效的治疗方法。但肝移植一是要找适和的肝源，二是手术后排异性强，三是给献肝人员和患者本人都会造成伤痛和留下永久的伤痕，四是费用高，一般平民患者无力承受致使无数患者因无钱换肝而死亡，所以寻求一种简便、科学、经济的能为众多平民患者所接受的治疗肝萎缩的方法势在必行。
- 肝质地硬 肝硬化(liver cirrhosis)是一种常见的慢性肝病，可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。该病早期无明显症状，后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍，直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡。
- 肝星状细胞增生 肝星状细胞通过分裂繁殖而数目增多的现象称为肝星状细胞增生，是肝纤维化病理发生发展过程中非常重要的关键环节。肝星状细胞(hepatic stellate cell，HSC)的名称有多种多样，如肝贮脂细胞(fat-storingcell，FSC)、脂细胞(1ipocyte)、维生素A贮存细胞(vitaminA-storingcell)、窦周细胞(perisinusoidalcell)、Ito细胞等，它是ECM的主要来源， HSC激活并转化为肌成纤维细胞样细胞(MFC)，各种致纤维化因素均把HSC作为最终靶细胞。正常情况下肝星状细胞处于静止状态。当肝脏受到炎症或机械刺激等损伤时，肝星状细胞被激活，其表型由静止型转变为激活型。激活的肝星状细胞一方面通过增生和分泌细胞外基质参与肝纤维化的形成和肝内结构的重建，另一方面通过细胞收缩使肝窦内压升高。 肝星状细胞增生有生理性增生和病理性增生两种。因适应生理需要而发生，且其程度未超过正常限度者，称为生理性增生。人体一部分组织损害后，其余部分的代偿性增生也属生理性增生 。由病理原因引起的，超过正常范围的增生称为病理性增生。生理性增生又分为代偿性增生和内分泌性增生。生理性增生的机理目前尚不完全清楚。病理性增生多与激素刺激有关;肿瘤细胞增多所致的肿瘤性增生也属于病理性增生范围。但习惯上狭义的增生多指良性非肿瘤性病变。增生与肥大虽是两个不同的概念，实际上增生的同时常有肥大。由于适应生理需要而发生的增生或损伤后的代偿性增生，能够增强或补偿局部代谢、功能上的改变，对身体是有益的。但是病理性增生往往有害于机体。良性前列腺增生(BPH)是老年男性中最常见的疾病，也是男性中最常见的良性肿瘤。BPH往往和一系列刺激症状及下尿路症状(LUTS)相关，对患者的生活质量带来负面影响。而未经治疗的BPH可以导致一些并发症，其中最常见的有急性尿潴留(AUR)，肉眼血尿、反复性尿路感染、尿路梗阻症状、膀胱结石，比较少见的也有肾功能衰竭。 HSC位于Disse间隙内，紧贴着肝窦内皮细胞(sinusoidalendothelialcells,SEC)和肝细胞。其形态不规则，胞体呈圆形或不规则形，常伸出数个星状胞突包绕着肝血窦。此外，HSC还伸出胞突与肝细胞、邻近的星状细胞相接触。HSC胞质内有1～14个直径约1.0～2.0μm的富含维生素A和甘油三酯的脂滴，胞浆中有丰富的游离核糖体、粗面内质网及发达的高尔基复合体。胞核形态不规则，由于脂滴的挤压，常致细胞核有一个或多个凹陷，核内可见1～2个核仁。正常肝脏中HSC的数目很少，只占肝细胞总体数目的5%～8%及总体体积的1.4%，但HSC的立体分布和伸展足以覆盖整个肝窦微循环。
- 非感染性发热 非各种传染病引起的，无菌性物质或各种炎症作用于体温调节中枢、体温中枢功能紊乱或各种原因引起的产热过多、散热减少，导致体温升高超过正常范围的情形。
- 腹水 腹水系指腹腔内游离液体的过量积聚。在正常状态下腹腔内约有50ml液，对肠道起润滑作用。在任何病理情况下导致的腹腔内液量增加超过200ml即称为腹水。腹水是许多疾病的一种临床表现。产生腹水的原因很多，较为常见的有心脏疾病、肝脏疾病、肾脏疾病、腹膜疾病，营养障 ，恶性肿瘤、结缔组织病等。以往诊断腹水主要依靠腹部叩诊，出现移动性浊音即可诊断为腹水。小量腹水(500ml以内)只能在肘膝位时叩诊脐部才能出现浊音，诊断较为困难，中等量腹水可有明显的移动性浊音，大量的腹水有腹型的改变及波动感，一般诊断不难。目前对小量腹水的诊断可借助B型超声等辅助检查来确诊，腹水的诊断很少有漏诊者。对腹水性质的诊断除根据腹水的外观来判断外，主要依靠化验室检查。
- 肝腹水 肝硬化腹水俗称肝腹水。正常人腹腔内有少量的游离腹水，一般为50毫升左右，起着维持脏器间润滑作用，当腹腔内出现过多游离液体时，称为腹水。肝硬化腹水是一种慢性肝病。由大块型、结节型、弥漫型的肝细胞性变，坏死、再生;再生、坏死，促使组织纤维增生和瘢痕的收缩，致使肝质变硬，形成肝硬化。肝硬化肝功能减退引起门静脉高压，导致脾肿大，对蛋白质和维生素的不吸收而渗漏出的蛋白液，形成了腹水症。
- 血吸虫导致的肝硬化 血吸虫性肝病 日本血吸虫病(schistosomiasisjaponca)是日本血吸虫寄生在门静脉系统所引起的疾病。由皮肤接触含尾蚴的疫水而感染，主要病变为肝与结肠由虫卵引起的肉芽肿。急性期有发热，肝肿大与压痛，腹泻或排脓血便，血中嗜酸粒细胞显著增多。慢性期以肝脾肿大为主。晚期则以门静脉周围纤维化为主，可发展为门静脉高压症，巨脾与腹水。血吸虫病在建国初期流行较严重，经政府积极努力大部分地区目前已得到了初步控制，但近几年有复燃的苗头，尚需警惕。 血吸虫性肝硬化见于血吸虫病的晚期，是由虫卵大量沉积引起。
- 胸水 胸腔是由壁层胸膜与脏层胸膜所组成的一个封闭性腔隙，其内为负压，正常情况下两层胸膜之间存在很少量(约1~30毫升)的液体所起润滑作用，减少在呼吸活动过程中两层胸膜之间的摩擦，利于肺在胸腔内舒缩。这种液体从壁层胸膜产生，由脏层胸膜吸收，不断循环之处于动态平衡，液体量保持恒定。当发生某种情况影响到胸膜，无论是壁层胸膜产生胸水或是脏层胸膜吸收胸水的速率有变化，都可使胸腔内液体增多，也就是所谓胸腔积水(积液)。
药物性肝硬化早期症状有哪些？
1.服用损伤肝脏的药物史，特别是能引起慢性活动性肝炎的药物，如双醋酚汀，甲基多巴，醋氨酚，阿司匹林，胺碘酮，磺胺药等，个别药物呈隐匿性进展直至肝硬化，如氨甲喋呤。
2.肝硬化的临床表现，如门脉高压症及其并发症上消化道出血、腹水、肝性脑病等。
3.肝穿刺活检证实为肝硬化。
4.除外其他原因所致肝硬化，如各种病毒性肝炎，血清标志物均阴性。除外心原性肝硬化等。