- 发热伴寒战 发热伴寒战指由于疾病导致机体病理性体温升高并伴有寒战的症状
- 缺氧缺血性神经损伤 缺氧缺血性神经损伤是一呼吸停止或其它原因导致神经血供不良发生的神经性缺血性或缺氧性神经水肿所致的神经功能或器质性神经损害，部分患者治疗及时，恢复后的神经功能良好，但部分神经由于缺血时间过长继发神经缺血变性导致病情加重。
- 血沉增快 “血沉”是红细胞沉降率的简称，英文缩写为“ESR"。血沉是指红细胞在一定条件下沉降的速度。健康人的血沉数值波动在一个较窄的范围态，即男性为0～15毫米/小时，女性为0～20毫米/小时。不论男女，若血沉快于25毫米/小时，就属血沉轻度增快，若超过50毫米/小时，则为重度增快。
- 肌肉萎缩 肌肉萎缩是指横纹肌营养障碍，肌肉纤维变细甚至消失等导致的肌肉体积缩小。
- 意识朦胧状态 患者意识范围狭窄，集中注意于某些内心体验，而对环境中的事物不加注意，对外界的反应也减退。思维不清晰，有时很混乱。可表现带有焦虑或欣快的情绪。对周围的事物常有错认，也可有各种幻觉。
- 发烧 发烧(feVer，pyrexie)是指病理性体温升高，是人体对致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起，是临床上最常见的症状，是疾病进展过程中的重要临床表现。可见于多种感染性疾病和非感染性疾病。具有典型的热型和病程、特异的临床特点，一般诊断较易;但有部分发热患者，热程长，无特异体征，缺乏具有诊断意义的资料，常被称为发热待查或原因不明发热(fever of unknown origin,FUO)。这些患者体内多有潜在性病灶，只是短期内尚未查清，经过临床观察和特殊检查，其中大多数最后可明确诊断，约10%的患者，虽经各种检查仍未能明确诊断，病程拖延数月，说明对长期发热原因不明的诊断的确是临床上面临的重要课题。 1、体温调节 正常人体内具有完善的体温调节系统(包括温度信息传导、体温调节中枢和效应器三部分)，能在气温的一般波动范围内，维持相对恒定的体温。该系统中起关键作用的是体温调节中枢，其主要部分为视前丘一前下丘脑(precptic anterior hepothalamus，POAH)，其次为延脑、桥脑、中脑和脊髓等。由于丘脑下部有温敏神经元，对流经该处的血液温度很敏感，可迅速引起体温调节反应。体温调节中枢对来自各方面的信息进行综合后，发出调节冲动以控制产热与散热器官的活动，使产热与散热维持平衡从而保持体温相对的恒定。 体温升高不一定都是疾病引起，某些情况可有生理性体温升高，如剧烈运动、月经前期及妊娠期。进人高温环境或热水浴等均可使体温较平时略高，这些通过自身调节可恢复正常。 2、发热的判断 正常成人体温保持一定的恒定水平，个体之间存有差异。一般认为舌下温度37℃，腋窝温度36.5℃，直肠温度较舌下温度高0.3-0.5℃，一日之间体温相差不超过1℃为正常值。当舌下温度高于37.5 T，腋窝温度高于37℃，或一日之间体温相差在l℃以上，称为发热。一般人体体表温度较低，易受外界因素的影响。因此，测量体温的三种方法以直肠温度较准确。平时为方便多采用腋窝测体温，应注意将体温表放于腋窝正中央夹紧上臂紧贴于腋下 对出汗者应擦干腋窝再测。小儿与昏迷患者测温时不应离开。过于消瘦患者不宜用此法测温。口腔温度测量，将体温朝放于舌下，闭口3～5min。此法不宜用于精神异常、昏迷、呼吸困难、口鼻疾患及小儿。进食饮水后20分钟再测。直肠温度测量，先将体温表涂以油类，插人直肠3-cm，3-5min，不宜用于腹泻及直肠手术者。测温前均将体温表甩至35℃以下。
- 脓包 皮肤软组织感染化脓后，在表皮形成的一个肿包，内含脓液。可出现在人或畜身上。
- 痴呆 痴呆(dementia)是一种比较严重的智能障碍。这是指病人的大脑发育已基本成熟，智能也发育正常，但以后由于各种有害因素引起大脑器质性损害，造成智能严重障碍。常见于脑炎后遗症，老年性痴呆，脑动脉硬化性精神病及麻痹性痴呆等。此时病人的意识一般是清晰的，但其思维活动却变得不很完善。在言语中出现病理性赘述，既往知识的储存(记忆力)以及计算力均有削弱，理解能力减弱，对周围的事物不能正确地进行分析和综合，对主要的、次要的、本质的和非本质的，都不能明确区别，不能以批判的态度来对待自己和周围环境发生的问题，并往往做出错误的判断和推理。学习和工作困难，有时生活也不能自理。
- 感觉障碍 感觉是各个感受器对机体内各种刺激在人脑中的直接反映。感觉障碍是神经系统疾病中常见的症状之一。
- 溃疡 溃疡为真皮或皮肤深层织的破坏所致的缺损，愈后有保痕，此点与糜烂不同。溃疡为继发损害，凡是皮肤损伤，感染或结节破溃达一定深度的损害可导致溃疡的发生。
- 肌性肌无力 肌性肌无力是指神经肌肉接头之间传递障碍和肌纤维本身的病变，即突触前膜、突触隙、突触后膜和肌纤维本身的病变所导致的肌肉无力。如重症肌无力神经肌肉接头处突触后膜乙酸胆碱受体遭到损害；有机磷中毒时，胆碱酯酶的活力受到影响，使乙酸胆碱的作用过度延长而影响肌细胞的兴奋性；周期性麻痹是由于膜电位的改变。肌强直性肌病是膜电位的不稳定；肌磷酸化酶缺乏症和肉碱棕相酸转移酶缺乏症，是由于肌肉的能源供应障碍；肌营养不良症和多发性肌炎均是肌纤维本身的病变。肉毒中毒和高血镁症影响钙离子进人神经末梢，氨基着类药物阻碍乙酸胆碱的释放，均影响突触前神经冲动的传出；美洲箭毒素和乙酸胆碱受体结合，从而影响乙酸胆碱和乙酸胆碱受体的结合等均可导致肌性肌无力。
- 瘫痪 瘫痪是神经系统常见的症状之一，是指肌肉活动能力的降低或丧失。
老年褥疮早期症状有哪些？
1.临床表现
(1)症状不典型：由于老年人痛觉减退、痴呆等，不能及时反映褥疮的发生，需医护人员严密观察受压部位，以便及时发现。特别是褥疮引起全身感染时，早期表现多不典型。凡出现发热、血沉加快、低体温、颤抖、寒战、出汗、神志改变等均应警惕褥疮合并感染的可能。
(2)易继发感染：老年人由于主要脏器实质性细胞萎缩和数量减少，使得脏器贮备能量减少，适应能力降低，机体免疫力下降，容易发生受损局部及其周围的感染，严重者可致脓毒血症。
(3)愈合困难：老年人多为混合性褥疮，影响褥疮愈合的因素复杂，如年老、营养状况差;免疫系统功能减退，致使吞噬细胞形成减少，吞噬作用减弱;情绪紧张，微血管收缩，使微循环给创伤床传送营养素减少，因而修复能力差，愈合极难，是延长住院时间、减慢康复速度、增加病死率的重要原因。
2.分类
(1)普通压迫性褥疮：由于局部受压缺血所致。受压前局部血液供应正常，褥疮与周围皮肤温差小，愈合时间较短(<6周)。
(2)动脉硬化性褥疮：因血管硬化、狭窄影响了局部血液供应所致。此类褥疮皮肤温差较明显，不易愈合，容易发生溃疡和坏疽，为继发感染提供了更合适的条件。
(3)临终前褥疮：常发生于多脏器功能衰竭及晚期癌症等症情危重者，此时机体全身衰竭，一旦发生褥疮，极不易愈合。
(4)混合性褥疮：常因受压、动脉硬化、衰竭、营养不良、感染、局部浸润等多种原因所致，是临床上最常见的褥疮类型。
根据病史、症状、体征，褥疮即可诊断。为及时发现及防治褥疮，临床上将其分为4度或4期：①Ⅰ度(淤血红润期)：表皮无损伤，只是皮肤发红。但解除压迫30min以上发红尚不改善。②Ⅱ度(炎性浸润期)：表皮发红，浅度溃疡、糜烂、有水疱、组织缺损，但未及真皮，创面浸润呈粉红色，伴有疼痛，无坏死组织。③Ⅲ度(浅表溃疡期)：溃疡由真皮达皮下，为龛状的组织缺损，伴有渗出液和感染，有坏死组织，但未累及附近组织、关节。④Ⅳ度(坏死溃疡期)：皮肤全层广泛破坏、坏死并累及肌腱、骨及其支持组织，可伴有瘘管，如有神经损伤则伴有剧烈疼痛。