新生儿胆红素脑病相关症状
- 听觉障碍 听觉障碍，指由于先天或后天原因，导致听觉器官之构造缺损，或机能发生部分或全部之障碍，导致对声音之听取或辨识有困难者;其鉴定基准如下： (一)接受自觉性纯音听力检查后，其优耳语音频率听觉达二十五分贝以上者。 (二)无法接受前款自觉性纯音听力检查时，以他觉性听力检查方式测定后认定者。
- 新生儿手足徐动 新生儿手足徐动是新生儿胆红素脑病临床表现期中的后遗症期(常出现于生后2个月或更晚)表现：表现为手足徐动、眼球运动障碍、耳聋、智力障碍或牙釉质发育不良等。
- 新生儿绿牙或棕褐色牙 新生儿牙釉质发育不全有绿牙或棕褐色牙，此症状多出现在新生儿胆红素脑病后遗症期。
- 婴儿痉挛症 婴儿痉挛症(infantile spasm)又名West综合征、点头样癫痫、肌阵挛大发作、大摺刀型惊厥： 本病征的同义名甚多，有称敬礼样惊厥(salaam convulsion)、敬礼样痉挛(spasm salutation)、敬礼样抽搐(tic salutation)、点头痉挛(eclampsia nutation)、电击-点头-敬礼样惊厥(blitz-nick-salaam convulsion带两个点的pfe)、电击样惊厥(blitzkrieg convulsion)、全身性屈曲性癫痫、屈曲性痉挛症、前屈性小发作、婴幼儿前屈型小发作、闪光性大惊厥、伴有节律异常的婴儿肌阵挛性脑病等。是一种 严重的、与年龄有关的隐源性或症状性、全身性癫痫综合征。具有发病年龄早，特殊惊厥形式，病后智力发育减退，脑电图表现为高峰节律紊乱为特点的一种癫痫。
- 拒食 1岁的婴儿除了吃奶之外，有很多辅食可以吃，但每个小孩的食欲对不同饮食品种的喜好有较大差异，如有的婴儿喜欢喝奶，有的则更喜欢吃些带咸味、香味的食品，正常情况下，一般都能满足热能及营养素的需要。如果孩子对本来爱吃的食品不像平常那样有兴趣，食量也减少，这就是食欲不振，如果给食物时不张嘴，或勉强吃些吐出来，或在喂食时摇头躲避，用手推开，这就是明显地拒食。
- 新生儿嗜睡 有很多新生儿的父母，由于没有育儿经验，因此孩子出现一点反常情况，都会焦虑不安，尤其是新生儿嗜睡是许多家长经常会遇到的困惑，孩子一睡多了，就担心孩子的健康是不是出了问题。其实不必太过担心，新生儿出现嗜睡，一般是正常的生理现象。婴儿的睡眠时间一般都会比成人长，而且是年龄越小，睡眠时间越多。 如果孩子经常出现过于能睡的情况，就要考虑是不是患病了。临床上把这种睡眠过多的现象称为嗜睡，多指超过正常睡眠时间的入睡状态，可能是某种疾病的症状之一。如服用感冒、过敏药物，病毒性脑炎或乙脑。
- 拥抱反射减弱或消失 拥抱反射--当突然改变新生儿的姿势时，或者当他听见大的声音时，他会(1)双臂外展，手指伸开;(2)上肢屈曲内收呈拥抱状;(3)有时伴有啼哭。 反射亢进则提示双侧大脑有疾病，新生儿期消失或减弱则提示该新生儿中枢神经系统呈抑制状态。
- 肌性肌无力 肌性肌无力是指神经肌肉接头之间传递障碍和肌纤维本身的病变，即突触前膜、突触隙、突触后膜和肌纤维本身的病变所导致的肌肉无力。如重症肌无力神经肌肉接头处突触后膜乙酸胆碱受体遭到损害；有机磷中毒时，胆碱酯酶的活力受到影响，使乙酸胆碱的作用过度延长而影响肌细胞的兴奋性；周期性麻痹是由于膜电位的改变。肌强直性肌病是膜电位的不稳定；肌磷酸化酶缺乏症和肉碱棕相酸转移酶缺乏症，是由于肌肉的能源供应障碍；肌营养不良症和多发性肌炎均是肌纤维本身的病变。肉毒中毒和高血镁症影响钙离子进人神经末梢，氨基着类药物阻碍乙酸胆碱的释放，均影响突触前神经冲动的传出；美洲箭毒素和乙酸胆碱受体结合，从而影响乙酸胆碱和乙酸胆碱受体的结合等均可导致肌性肌无力。
新生儿胆红素脑病早期症状有哪些？
症状轻重与血清未结合胆红素浓度，日龄等因素有关。一般分四期：
警告期 日龄较小，血清胆红素在256.5μmol(15mg/dl)左右症状较轻，主要表现为嗜睡、拒食、肌张力减退、拥抱反射减弱或消失等抑制症状，也有表现为呼吸暂停、心动过缓、约半到一天进入痉挛期。
痉挛期表现为痉挛、发热、肌张力增高尖叫、慈祥、眼球震颤、呼吸困难、惊厥或角弓反张等兴奋症状，早产儿的痉挛等症状可以不明显，幸存者1～2天后进入恢复期。
恢复期先是吸吮和反应逐渐恢复，继而呼吸好转，痉挛减轻或消失，此期约持续2周。
后遗症期 一般在生后2个月～3岁出现，手足徐动，眼球上转困难或斜视、听觉障碍，牙釉质发育不全有绿牙或棕褐色牙，以椎体外系统受损为主的所谓四联症。上海835例溶血病随访所见的48例胆红素脑病中还有智力落后，抽痉或阵挛、抬头乏力及流涎等症状。
在症状出现时血清胆红素有时反而降低，这或许是胆红素中枢神经系统等组织摄取所致，故不能为此而放松警惕。近年应用脑干听觉诱发电位检测发现部分血清胆红素171～342μmol/L(10～20mg/dl)的患儿虽无神经症状，但电位曲线的Ⅳ、Ⅴ波形消失、脑干神经传递时间延长，说明听觉神经有功能障碍，这类变化在胆红素下降后又消失。Perlman(1988)称之为暂时性亚临床型胆红素神经中毒症（transient subclinical lilirubin neurotoxicity），认为这种胆红素中毒影响是可以逆转，逐渐恢复。