肾上腺素中毒是由什么原因引起的？

肾上腺素(adrenaline,epinephrine,AD)是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素，然后进一步经-N-甲基转移酶(phenylethanolamineN-methyltransferase,PNMT)的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。肾上腺素的一般作用是使心脏收缩力上升;心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管缩小。在药物上，肾上腺素是一种作用快而强的强心药，在心脏停止时用来刺激心脏，使心肌收缩力加强、兴奋性增高，传导加速，心输出量增多，从而缓解心跳微弱、血压下降。对全身各部分血管的作用，不仅有作用强弱的不同，而且还有收缩或舒张的不同。对皮肤、粘膜和内脏(如肾脏)的血管呈现收缩作用;对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。由于它能直接作用于冠状血管引起血管扩张，改善心脏供血。肾上腺素还可松弛支气管平滑肌及解除支气管平滑肌痉挛，或是哮喘时扩张气管。肾上腺素能引起肾上腺素能神经强烈兴奋，大剂量时对中枢神经也有兴奋作用，甚至可发生惊厥，并能抑制呼吸中枢，静脉注射活动或暂时抑制了延脑的呼中枢所致。超大量的肾上腺素，尚可引致急性肺水肿，但引起肺水肿的机制尚无一个明确的解释，可能与毛细血管通透性或血液动力学改变有关。肾上腺素中毒多因药物剂量过大所致;此外对本品过敏者，小剂量亦可发生严重不良反应。
去甲肾上腺素是强烈的α受体激动药，同时也激动β受体。通过α受体的激动，可引起血管极度收缩，使血压升高，冠状动脉血流增加;通过β受体的激动，使心肌收缩加强，心排出量增加。用量每分钟按体重0.4μg/kg时, β受体激动为主; 用较大剂量时，以α受体激动为主。α受体激动的心脏方面表现主要是心肌收缩力增强，心率加快，心排血量增高;升压过高可引起反射性心率减慢，同时外周总阻力增加，因而心排血量反可有所下降。过量或持久使用，可使毛细血管收缩，体液外漏而致血溶量减少。去甲肾上腺素中毒多因用量过大或静滴过快所致。