- 老年人小腿浮肿 下肢浮肿是老年人比较常见的症状。这种浮肿的出现,往往提示已患有某种疾病,因此,应该及时去医院检查病因。医生检查一个人是否有下肢浮肿,一般是用手指按压被检查者小腿前内侧或内踝附近,如果此处按压后出现明显凹陷,即认为有浮肿,凹陷越深,浮肿越重,这种浮肿又叫“凹陷性浮肿”,用以区别甲状腺功能低下引起的“非凹陷性浮肿”。
- 肝星状细胞增生 肝星状细胞通过分裂繁殖而数目增多的现象称为肝星状细胞增生,是肝纤维化病理发生发展过程中非常重要的关键环节。肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)的名称有多种多样,如肝贮脂细胞(fat-storingcell,FSC)、脂细胞(1ipocyte)、维生素A贮存细胞(vitaminA-storingcell)、窦周细胞(perisinusoidalcell)、Ito细胞等,它是ECM的主要来源, HSC激活并转化为肌成纤维细胞样细胞(MFC),各种致纤维化因素均把HSC作为最终靶细胞。正常情况下肝星状细胞处于静止状态。当肝脏受到炎症或机械刺激等损伤时,肝星状细胞被激活,其表型由静止型转变为激活型。激活的肝星状细胞一方面通过增生和分泌细胞外基质参与肝纤维化的形成和肝内结构的重建,另一方面通过细胞收缩使肝窦内压升高。 肝星状细胞增生有生理性增生和病理性增生两种。因适应生理需要而发生,且其程度未超过正常限度者,称为生理性增生。人体一部分组织损害后,其余部分的代偿性增生也属生理性增生 。由病理原因引起的,超过正常范围的增生称为病理性增生。生理性增生又分为代偿性增生和内分泌性增生。生理性增生的机理目前尚不完全清楚。病理性增生多与激素刺激有关;肿瘤细胞增多所致的肿瘤性增生也属于病理性增生范围。但习惯上狭义的增生多指良性非肿瘤性病变。增生与肥大虽是两个不同的概念,实际上增生的同时常有肥大。由于适应生理需要而发生的增生或损伤后的代偿性增生,能够增强或补偿局部代谢、功能上的改变,对身体是有益的。但是病理性增生往往有害于机体。良性前列腺增生(BPH)是老年男性中最常见的疾病,也是男性中最常见的良性肿瘤。BPH往往和一系列刺激症状及下尿路症状(LUTS)相关,对患者的生活质量带来负面影响。而未经治疗的BPH可以导致一些并发症,其中最常见的有急性尿潴留(AUR),肉眼血尿、反复性尿路感染、尿路梗阻症状、膀胱结石,比较少见的也有肾功能衰竭。 HSC位于Disse间隙内,紧贴着肝窦内皮细胞(sinusoidalendothelialcells,SEC)和肝细胞。其形态不规则,胞体呈圆形或不规则形,常伸出数个星状胞突包绕着肝血窦。此外,HSC还伸出胞突与肝细胞、邻近的星状细胞相接触。HSC胞质内有1~14个直径约1.0~2.0μm的富含维生素A和甘油三酯的脂滴,胞浆中有丰富的游离核糖体、粗面内质网及发达的高尔基复合体。胞核形态不规则,由于脂滴的挤压,常致细胞核有一个或多个凹陷,核内可见1~2个核仁。正常肝脏中HSC的数目很少,只占肝细胞总体数目的5%~8%及总体体积的1.4%,但HSC的立体分布和伸展足以覆盖整个肝窦微循环。
- 肝缩小 “肝萎缩”是指B超或CT检测,肝脏体积缩小,属于传统医学的“鼓胀”,现代医学定性为“肝硬化”,肝缩小目前国内外除肝移植外尚无其它有效的治疗方法。20世纪40年代,医学界首次提出暴发性肝衰竭(FHF)的概念,最初称为急性肝萎缩或急性肝坏死。
- 肝细胞脂肪性变 营养不良性肝硬化临床表现出现肝细胞脂肪性变。营养不良性肝硬化(MalnutrationCirrhosis)是由于长期营养缺乏引起的。导致营养不良的原因,除个别患者由于摄入不足外,多数是由于其他疾病限制了食物的摄入和吸收,如小肠旁路手术后、Birroth Ⅱ式术后等。患者可以补充各种维生素维生素CE及B维生素,有改善肝细胞代谢,防止脂肪性变和保护肝细胞的作用,亦可服用酵母片,酌情补充维生素KB12和叶酸。
- 梅毒肝 梅毒肝硬化是传染性、感染性疾病,由于特定病原梅毒螺旋菌、立克次体、疏螺旋体感染,具有炎症性、结缔组织性、自身免疫性等特点的疾病,表现为肉芽肿性肝病症,器官、系统受原发病累及,肝实质病症、肝、胆受累等等。
- 球蛋白异常 人血浆内的免疫球蛋白大多数存在于丙种球蛋白(γ-球蛋白)中。可分为五类,即免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白D(IgD)和免疫球蛋白E(IgE)。其中IgG是最主要的免疫球蛋白,约占人血浆丙种球蛋白的70,分子量约15万,含糖2~3。IgG分子由4条肽链组成。其中分子量为2.5万的肽链,称轻链,分子量为5万的肽链,称重链。轻链与重链之间通过二硫键(—S—S—)相连接。 免疫球蛋白是机体受抗原(如病原体)刺激后产生的,其主要作用是与抗原起免疫反应,生成抗原-抗体复合物,从而阻断病原体对机体的危害,使病原体失去致病作用。另一方面,免疫球蛋白有时也有致病作用。 在慢性乙肝患者,长期白、球比例倒置,警惕有肝硬化迹象。
- 缩窄性心包炎 缩窄性心包炎是由于心包慢性炎症所导致心包增厚、粘连甚至钙化,使心脏舒张、收缩受限,心功能减退,引起全身血液循环障碍的症状。
- 门静脉血流郁滞 血栓形成常继发于:①肝硬变或肝外压迫引起门静脉充血和门静脉血流郁滞;②腹腔内化脓性感染,如坏疽性阑尾炎、溃疡性结肠炎、绞窄性疝等;③某些血液异常,如真 性红细胞增多症,口服避孕药造成的高凝状态;④外伤或手术造成的损伤,如肠系膜血肿、脾切除、右半结肠切除等。约1/4的病人无明显诱因,称为原发性肠系 膜静脉血栓形成。静脉血栓形成后,可向近远端继续蔓延。当受累肠曲的静脉回流完全受阻时,肠管充血水肿,浆膜下先点状出血,后扩散成片。肠壁和肠系膜增厚、水肿。继之,肠曲发生出血性梗死,呈暗紫色。大量血性液体从肠壁和肠系膜渗出至肠腔和腹腔。静脉急性闭塞尚可反射性引起内脏动脉的痉挛和血栓形成,加 速肠坏死的过程。最后同样导致低血容量、感染中毒性休克。
- 膨胀性肝脏搏动 心原性肝硬化临床表现 充血性心力衰竭伴肝脏被动淤血患者,多为心脏严重衰竭所致的症状和体征,而肝脏受累表现则居次要地位。可有轻度右上腹不适,10%~20%有黄疸。体格检查可有充血性心力衰竭表现,包括颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性,大多数患者肝肿大,少数可高度肿大,50%患者肋缘下超过5cm,有继发性三尖瓣关闭不全者可触及膨胀性肝脏搏动,随肝纤维化的形成肝脏可回缩至正常,15%患者有腹水,25%有脾肿大。
- 第二性征改变 第二性征改变是营养不良性肝硬化的临床表现的症状。营养不良性肝硬化是由于长期营养缺乏引起的。导致营养不良的原因,除个别患者由于摄入不足外,多数是由于其他疾病限制了食物的摄入和吸收,如小肠旁路手术后。
- 肝叶萎缩 肝分为左右两叶,“肝叶萎缩”是指B超或CT检测,肝叶体积缩小,如果整个肝脏体积缩小,则属于传统医学的“鼓胀”,现代医学定性为“肝硬化”,目前国内外除肝移植外尚无其它有效的治疗方法。但肝移植一是要找适和的肝源,二是手术后排异性强,三是给献肝人员和患者本人都会造成伤痛和留下永久的伤痕,四是费用高,一般平民患者无力承受致使无数患者因无钱换肝而死亡,所以寻求一种简便、科学、经济的能为众多平民患者所接受的治疗肝萎缩的方法势在必行。
- 溴磺酞排泄延迟 溴磺酞排泄延迟属于肝功能异常的指标,有血清碱性磷酸酶活性增高、溴磺酞排泄延迟、血浆白蛋白降低凝血酶原时间延长、间接胆红素升高球蛋白异常。
- 门体侧支循环 肝硬化时,门静脉压力增高,超过200毫米水柱时,正常消化器官和脾的回心血流经肝受阻,导致门静脉系统许多部位和腔静脉之间建立门-体侧支循环。由于肝硬化门脉高压,导致正常肝门静脉管阻塞,血液通过两者吻合进入腔静脉系统,由于吻合处静脉细小,血流增多就会曲张,一旦破裂可导致大出血,如呕血,便血,脐周围会看见曲张的静脉等。 肝硬化是一种常见的慢性肝病,是由一种或多种病因长期或反复作用,引起肝脏弥漫性损害。在病理组织学上有广泛的肝细胞变性、坏死、再生及再生结节形成,结 缔组织增生及纤维隔形成,导致肝小叶结构破坏和假小叶形成,肝脏逐渐变形,变硬而发展成为肝硬化。临床上早期由于肝脏代偿功能较强,可无明显症状;后期则 有多系统受累,以肝功能损害和门脉高压为主要表现,并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。
- 腹胀 腹胀(abdominal distention)即腹部膨胀可由于肠腔腹腔内积气、积液腹内巨大肿物或腹肌无力引起,小儿腹胀多以气胀最为多见。
- 肝积水 肝积水是由于各种感染性或非感染性的病因侵袭肝脏,导致肝脏细胞发生变性、坏死,或使肝脏相关的血管通透性增加,使得肝脏本身的组织间隙水的过多蓄积称为肝积水。肝积水并不可怕,通过治疗可痊愈。
- 酒精性肝硬化 酒精性肝硬化的发生与饮酒者的饮酒方式、性别、遗传因素、营养状况及是否合并肝炎病毒感染有关。一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大,每日饮酒比间断饮酒的危害性大。饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。营养不良、蛋白质缺乏、合并慢性乙肝或丙肝病毒感染等因素都会增加肝硬化的危险。
- 血性腹水 腹腔内有脏器破裂,腹腔内恶性肿瘤都可能造成患者血性腹水。其中脏器破裂常见于肝破裂、脾破裂、子宫外孕导致输卵管破裂、出血坏死性胰腺炎等等。
- 非感染性发热 非各种传染病引起的,无菌性物质或各种炎症作用于体温调节中枢、体温中枢功能紊乱或各种原因引起的产热过多、散热减少,导致体温升高超过正常范围的情形。
- 门脉高压 正常门静脉压力为110~180毫米水柱,由于各种原因使门静血流受阻,血液瘀滞时,则门静脉压力升高,从而出现一系列门静脉压力增高的症状和体征,叫做门静脉高压症。门静脉高压症(portal hypertension;PHT)是临床常见的综合病征,内脏与全身性高动力循环的病理生理影响几乎累及所有脏器,门脉高压相关性疾病也已被人们所认同,如门脉高压性胃肠病、功能性肝肺综合征、功能性肾衰竭等。
- 皮肤为金属颜色或石板灰色 血色病都会出现皮肤色素沉着:90%~100%的病人有皮肤色素沉着。特征性的金属颜色或石板灰色有时被描述为青铜色或暗褐色,这是由于黑色素增多(导致青铜色)和铁沉积(导致灰色色素)沉着在真皮中。
老年人肝硬化早期症状有哪些?
通常肝硬化起病隐匿,病程发展缓慢,病情较轻微可潜伏3~5年或10年以上,少数因短期大片肝坏死,3~6个月便发展成肝硬化。常分如下几期。①代偿期:可无症状或症状不典型,缺乏特异性。以乏力,食欲减退出现较早,且较突出,可伴有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等。上述症状多呈现间歇性,因劳累或伴发病而出现,经休息或治疗可以缓解。患者营养状态一般,肝轻度大,质地结实或偏硬,无或有轻度压痛,脾轻或中度大,肝功能检查结果正常或轻度异常。②失代偿期:症状典型,主要表现为肝功能减退或门静脉高压症两大类临床表现。同时可有全身多系统症状。
1.肝功能减退症状
(1)疲乏无力:其原因为:①进食热量不足;②碳水化合物、蛋白质脂肪等中间代谢障碍,热能产生不足有关;③肝脏损害或胆汁排泄不畅通时,血中胆碱酯酶减少,影响神经肌肉的正常生理功能;④乳酸转化为肝糖原的过程发生障碍,肌肉活动后乳酸蓄积过多。
(2)体重下降:主要原因食欲减退,胃肠道吸收障碍及体内蛋白质合成减少所致。
(3)食欲不振,伴恶心、腹胀、腹泻等症状:由于门静脉高压引起胃肠黏膜充血所致。
(4)腹泻:为大便不成形,由于肠壁水肿,吸收不良(脂肪为主),烟酸缺乏等。
(5)腹胀:为常见症状,午后及夜间为重,可能由于消化不良,胃肠胀气,低血钾,腹水和脾大所致。
(6)双胁胀痛或腹痛:肝细胞进行性坏死,脾周及肝周炎症均可引起双胁胀痛,门静脉炎,门静脉血栓形成,肝硬化病人消化性溃疡,胆系感染,胆石症均可发生上腹痛。
(7)出血:出血倾向多见,由于凝血因子缺乏及脾功能亢进,血小板减少而出现皮肤黏膜瘀斑或出血点,鼻出血,牙龈出血,女性可出现月经过多。呕血与黑便的常见原因是肝硬化门脉高压,侧支循环形成,致食管胃底静脉曲张,痔静脉曲张,十二指肠静脉曲张及肠系膜上静脉均可引起出血。以食管胃底静脉破裂出血多见,出血量大迅猛,常可呕吐大量鲜血并便血,可迅速出现休克甚至死亡,出血量大时,亦可排较红色血便。痔静脉出血较少见,为鲜红血便。门脉高压性胃炎伴糜烂,消化性溃疡,腹水,病人腹压增高,致反流性食管炎,均可引起上消化道出血,但较食管静脉曲张破裂出血缓和。
(8)神经精神症状:兴奋、定向力、计算力异常,嗜睡昏迷,应考虑肝性脑病的可能。
(9)气短:活动时明显,唇有发绀,杵状指,见于部分病人。血气分析时血氧饱和度降低,氧分压下降,有报道是由于右支左分流引起的,肺内静脉瘘,门静脉至肺静脉有侧枝血管形成。
(10)低热:约1/3的病人常有不规则低热,可能与肝脏不能灭活致热性激素,如还原尿睾酮所致。此种发热抗生素治疗无效。如出现持续发热,应除外潜在的泌尿道,腹水,胆道感染,并应除外肝脏恶性占位性病变。
(11)皮肤表现:
①肝病容:面色多黝黑污秽无光泽,可能继发性肾上腺皮质功能减退和肝脏不能代谢垂体前叶所分泌的黑色素细胞刺激所致。在眼周围,手掌纹理和皮肤皱褶等处可有色素沉着。
②蜘蛛痣及肝掌:患者面部、颈部、上胸、肩背和上肢等上腔静脉所引流区域出现蜘蛛痣和(或)毛细血管扩张。在手掌大鱼际,小鱼际和指端腹侧部位有红斑,称为肝掌。认为均与雌激素增多有关。
③黄疸:表示肝细胞有损害,若肝细胞有炎症坏死,黄疸加深。
(12)内分泌表现:
①女性病人月经不调,闭经,男性减退,睾丸萎缩及男性增生。
②醛固酮增多,肝脏是醛固酮灭活的主要部位,肝硬化患者晚期常有醛固酮增多现象,对腹水的形成有重要作用。
③糖代谢异常,肝脏对血糖调节障碍,可出现高血糖或低血糖的表现。
2.门脉高压症 门静脉系统阻力增加和门静脉血流量增多,是形成门静脉高压的发生机制。具体表现如下:
(1)脾大:脾脏可中等度增大,有时可呈巨脾,上消化道出血时,脾脏明显缩小,可触不到。
(2)侧支循环建立开放:门静脉压力增高超过200mmH2O时,正常消化器官和脾的回心血液流经肝脏受阻,导致门静脉系统多部位与腔静脉之间建立门-体侧支循环。临床上有3支重要的侧支开放。①食管和胃底静脉曲张;②腹壁静脉曲张;③痔静脉扩张。此外,肝与膈,脾与肾韧带,腹部器官与腹膜后组织见静脉,也可相互连接。
(3)腹水:提示肝硬化进入晚期失代偿的表现。出现腹部膨隆,腹内压力增高,严重者可有脐疝。高度腹水横膈升高可致呼吸困难。上消化道出血、感染、门静脉血栓、外科手术等可使腹水迅速形成。腹水的形成为钠、水的过量潴留,与下列腹腔局部和全身因素有关:①门静脉压力增高:压力大于300mmH2O时腹腔组织液回吸收减少而漏入腹腔;②低蛋白血症:白蛋白低于30g/L时,血浆胶体渗透压降低,致血液成分外渗;③淋巴液生成过多,超过胸导管引流能力,淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出致腹膜;④继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。⑤抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加;⑥有效循环血容量不足:致肾交感神经活动增强,前列腺素,心房肽及激肽释放酶-激肽活性降低,从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。
(4)胸腔积液:腹水患者有5%~10%伴胸腔积液,常见为右侧,双侧及左侧少见,可能与下列因素有关:低蛋白血症。奇静脉、半奇静脉系统压力增高。肝淋巴流量增加以至胸膜淋巴管扩张、淤积和破裂,淋巴液外溢形成胸腔积液。腹压增高,膈肌腱索部位变薄,并形成孔道,腹水漏入腹腔。
3.肝脏触诊 肝脏性质与肝内脂肪浸润、肝细胞再生与结缔组织增生程度有关。早期肝稍大,肋下1~3cm,中等硬,表面光滑。晚期缩小,坚硬,表面结节不平,边锐,肋下不能触及。左叶代偿增生时剑突下可触及。
肝硬化早期无任何症状或仅有一些非特异性消化道症状,体征亦不明显,故使诊断困难,失代偿期的肝硬化诊断较易。诊断主要依据为:
1.有病毒性肝炎、长期酗酒、营养失调、服损肝药物等病史。
2.肝大、质地较坚硬、表面不光滑,常同时有脾大者。
3.有肝功能减退及门脉高压的临床表现。
4.某些肝功能试验呈阳性改变。其中重要的有血清白蛋白降低、球蛋白升高、白/球比值降低或倒置,蛋白电泳出现β-γ桥;血清肝纤维化指标升高;凝血酶原时间延长等。
5.超声波、CT或磁共振检查发现肝大或缩小、表面不光滑甚至凹凸不平、门静脉及脾静脉内径增宽、脾大、腹水等。
6.腹腔镜、肝活检病理检查发现假小叶形成。