- 肝糖异生增加 长期饥饿和过度疲劳者，饥饿感受到抑制而显著减轻。由于肝糖原明显减少，血糖降低，引起胰岛素分泌减少，胰升糖素分泌增加，以致加强分解代谢，促进糖异生作用，以保证葡萄糖的供给，首先是大脑的需要。在整个饥饿进程中，人体的生理保护作用十分突出，即加强肌肉等次要部分的分解，保证大脑及中枢神经系统和心脏等重要器官的营养需要。
- 肝静脉病变 肝静脉闭塞性(Veno-occlusive)疾病是指肝微静脉和肝静脉的小分支发生的管腔闭塞性病变,不累及肝静脉大分支.
- 鼻子发黑 鼻子是人在呼吸运动中的主要外部器官。它能湿润和净化人们从外界吸入的空气，是许多疾病的第一道防御屏障。许多疾病的发生，也能从鼻上反映出来。如仅仅发现鼻子发黑，应考虑是否为消化系统或生殖系统的疾病，需结合自身情况加以辨别。
- 肝功能受损 肝脏是人体内最大的消化腺。也是体内新陈代谢的中心站，同时肝脏也是最容易受伤的器官。因为进入人体的化学物质大都通过胃肠道门静脉或体循环进入肝脏进行转化，所以，肝脏最容易受到毒性物质损害，造成化学性肝损伤。肝功能受损是指某些致病因子，包括感染性和非感染性的，导致肝的功能发生了变化，造成了肝不能发挥它的正常功能，使得它的功能发生了受损性的变化。
- 嗜酒 酒不仅以其特有的醇香美味吸引着人们，饮酒后还会令人心情舒畅、忘却烦恼、全身放松、减轻疲劳、振奋精神。因此，酒成为世界各国人们喜爱的饮料之一。大量科学研究结果表明，偶尔或少量地饮酒对身体能起到活血化瘀的作用，对人的健康有益无害。但是如果长期过量地饮酒，嗜酒成瘾成为酒滥用者或酒依赖者，引起酒精中毒，则对个人和社会就有害无益了。
- 黄疸 黄疸是指皮肤、巩膜与勤膜因胆红素沉着所致的黄染。正常血清总胆红素浓度为1.7~1.71其中一分钟胆红素(既直接胆红素)低于3.4 umol/L时，当总胆红素浓度在34umol/L，临床即出现黄值。血清中胆红素浓度超过正常范围而肉眼看不到黄疸时，称为隐性黄疸。观察黄疸应在天然光线下进行，须与服用大量阿的平、胡萝卜素等所致的皮肤黄染相区别，尚须与球结膜下脂肪积聚相区别。 阿的平黄染多累及身体暴露的皮肤，有文献报道，此种黄染呈向心性分布，愈近角膜而愈深，其时血清胆红素不增高。胡萝卜素所致黄染，是因为胡萝卜素为黄色，许多新鲜的瓜果和蔬菜如胡萝卜南瓜、柑桔、木瓜等含量甚多，当进食过多时，尤其是甲状腺功能减退或肝功能不全时，被吸收的胡萝卜素在肝内转化为维生素A的过程发生障碍，易致循留而引起胡萝卜素血症，出现黄染;黄染多累及手掌、足底和皮脂腺丰富的前额及鼻等处皮肤。其鉴别方法甚易，取被检查者血清 2ml，加入 95%或无水酒精8 ml及石油醚振荡 10min，静置，使酒精与石油醚分离，如为胡萝卜素血症，则石油醚层呈黄色;若为胆红素，则黄色仍存留于酒精层内。球结膜下脂肪沉聚，通常见于老年人，黄染在内毗较为明显，细致观察可见球结膜凹凸不平，皮肤无黄染，血清胆红素不高。
- 脂肪痢 脂肪痢发生在幼儿者称小儿脂痢病(celiac disease)，发生在成人则称为特发性脂痢(idiopathic steatorrhea)。
- 酒精性肝硬化 酒精性肝硬化的发生与饮酒者的饮酒方式、性别、遗传因素、营养状况及是否合并肝炎病毒感染有关。一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大，每日饮酒比间断饮酒的危害性大。饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。营养不良、蛋白质缺乏、合并慢性乙肝或丙肝病毒感染等因素都会增加肝硬化的危险。
- 皮肤老化 皮肤老化是由自然因素或非自然因素造成的皮肤衰老现象。人出生后皮肤组织日益发达，功能逐渐活跃，当到达某种年龄就会开始退化，这种退化往往在人们不知不觉中慢慢进行。皮肤组织的成长期一般结束于25岁左右，有人称此期为“皮肤的弯角”，自此后生长与老化同时进行，皮肤弹力纤维渐渐变粗，40-50岁初老期，皮肤的老化慢慢明显，但老化程度因人而异。
- 转氨酶异常增高 转氨酶是反映肝脏功能的一项指标，在体检时常常要做这项检查。转氨酶是人体代谢过程中必不可少的“催化剂”，主要存在于肝细胞内。当肝细胞发生炎症、坏死、中毒等，造成肝细胞受损时，转氨酶便会释放到血液里，使血清转氨酶升高。转氨酶水平在0—40之间是正常的。
- 肝脏病变弥漫 “肝脏弥漫性病变”是肝脏组织病变在影像学检查的一种表现，也可以称之为肝纤维化。肝纤维化是肝脏内弥漫性细胞外基质的过度沉积，是多种致病因子刺激下，活化的肝星状细胞生成大量胶原沉积于肝细胞间隙的结果。如果纤维组织不断增生，侵入肝细胞内，破坏正常肝组织的结构，形成许多由纤维组织包绕的结节，肝脏质地变硬，这就是肝硬化。
- 肝肿大 肝肿大可由许多疾病引起，是临床上一个重要体征。正常肝脏大小为长径25 cm x上下径 15 cm x前后径 16 cm。国人成年男性的肝平均重1342 g，女性 1234 s，约占体重 l乃0，胎儿和新生儿的肝相对地较成人大，约占体重1/20。正常肝上界与隐穹窿一致，在右侧腋中线起于第7肋，至右锁骨中线平第5肋，再向左至前正中线后越过胸骨体与剑突交界处，至左锁骨中线稍内侧平第5肋间隙，肝的下界与肝前缘一致，在右侧腋中线起自第11肋，沿右侧肋弓下缘至第9肋软骨尖处，离开胸弓，斜向左上方达剑突之下，在前正中线超出剑突以下约3cm.肝的位置与性别、年龄、体型有关，可随呼吸、内脏活动及体位的不同而发生一定程度的改变，站立位及吸气时下降，仰卧位和呼气时上升，在平静呼吸时升降之差约3 cm，5岁以下儿童、多饮水、饭后、晚间、运动后、高原生活2个月以上的人，在肋缘下 l-2 cm，肝脏常可被触及，边缘锐利，质较，无压痛。有时助下触到的肝脏不是由于肝肿大，而是由于肝位置下移，此可见于经产妇女腹壁松弛者、歌唱或演奏者横隔运动过分发达。肺气肿、有胸腔大量积液、腋下脓肿者。有时胆囊肿大、横结肠肿瘤、胰腺囊肿、胃癌、右肾下垂、右肾积水、右肾囊肿、嗜铬细胞瘤等也可被误认为肝肿大，但呼吸移动度不如肝脏大，边缘不如肝脏清晰，故应结合病史、肝脏的位置、形态、质地。呼吸移动度、有否压痛及其他检查结果来确定病理性肝肿大。
- 肝病面容 肝病面容多见于慢性肝炎和肝硬化患者，是肝病患者常见的临床表现之一。
- 指甲呈扇形 指甲呈扇形指指甲的形状呈扇形的症状。 这类指甲下窄上宽，指端成弧形。
酒精性肝病早期症状有哪些？
临床表现
酒精性肝病临床分3型：脂肪肝、肝炎、肝硬化。此三者常混合存在。肝病的发生与饮酒时间长短、饮量多少及营养状态优劣呈正相关;饮酒量每天80g以下，肝脏受损害较少，160g/d持续11年，25%发生肝硬化;210g/d持续20年，50%发生肝硬化。遗传形成个体对酒精有不同的敏感性，因此发生酒精性肝炎和肝硬化者，以HLA-B8、B40者较多见。
1.脂肪肝 一次饮酒量接近酗醉，几小时后即可发生肝脂肪变。此类病人多为中等肥胖，症状隐袭，呈类似肝炎的消化道症状如肝区疼、上腹不适、腹疼等。少数有黄疸，水肿，维生素缺乏。肝大，触诊柔软，光滑边钝，有弹性感或压痛，脾脏增大较少。由于肝细胞肿胀和中央静脉周围硬化或静脉栓塞，可造成门静脉高压表现有腹水发生，但无硬化。严重者可因低血糖、脂肪栓塞而死亡。
2.酒精性肝炎 消化道症状较重可有恶心，呕吐，食欲减退，乏力，消瘦，肝区疼加重等。严重者呈急性重型肝炎或肝功衰竭。
3.酒精性肝硬化 欧美国家占全肝硬化的50%～90%，我国尚少见。多在50岁左右出现，80%有5～10年较大量的饮酒史，除一般肝硬化症状外，还有营养不良、贫血、蜘蛛痣、肝掌、神经炎、肌萎缩、腮腺肿大，男乳女化，睾丸萎缩等症状较肝炎后肝硬化多见，并可见Dupuytren掌挛缩、舌炎，腮腺肿大时可伴胰腺炎。早期肝大，晚期肝缩小，脾大不如肝炎后肝硬化多见。腹水出现较早，常合并溃疡病。
诊断
1.有饮酒史，较重的肝硬化可呈大细胞性贫血。
2.血清谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)增高，前者增高不明显。AST/ALT比值大于2有诊断意义。ALT不灵敏是因乙醛使酶的活性辅因子B6下降。肝组织内ALT比AST活性受抑制更显著。
3.γ-谷氨酰转肽酶(γ-GTP)，分布在肝细胞细胞质和毛细胆管内皮中。酒精损伤肝细胞微粒体时升高较灵敏。
4.氨基酸谱中α氨基丁酸和亮氨酸成比例的升高。
5.靛氰绿滞留试验异常为早期指标。
6.血清内特异性，酒精性透明小体抗原抗体阳性。重症时抗原抗体均阳性;恢复期抗原阴性，抗体仍短时间阳性。若抗原抗体持续阳性表明病情进展。血清IgA升高，并有低锌血症，高锌尿症。故肝病时肾锌清除率，有助病因诊断。
7.间接免疫荧光法可测酒精性肝病血中肝细胞膜抗体阳性，其阳性率为74%。
8.酒精口服法负荷试验测糖蛋白，前白蛋白，d2HS糖蛋白、触珠蛋白的变化。酒精性脂肪肝时均减低，酒精性肝炎和肝硬化时均增高。
9.酒精肝病再饮酒时，血中前胶原Ⅲ肽(PⅢP)明显增加。
10.肝脏活组织检查 可见肝组织内酒精性透明蛋白小体(Mallorys alcoholic hyalin)，巨线粒体。