- 下肢水肿 分为生理性浮肿和病理性浮肿。下肢浮肿临床常见， 主要见于以下几种疾病性浮肿。①心性浮肿，患有各种心脏病病人， 当心功能不全时，体循环障碍，使下肢静脉回心血量减少，引起浮肿;②肝性浮肿，各种肝炎发生肝硬变后，由于肝脏合成白蛋白减少，造成低蛋白血症， 血浆渗透压降低，可引起厂肢浮肿;③肾性浮肿，急慢性，肾炎或肾病综合征病人，肾小球滤过功能降低，造成体内水钠游留，此外再加上大量的蛋白尿出，产生低蛋白血症，从而引起浮肿;④甲状腺机能低下性浮肿， 甲状腺功能低下时，病人真皮层粘多糖沉积，细胞间积聚多量透明质园、硫酸软骨素和水分，可引起下肢浮肿;⑤下肢深静脉病变性浮肿，下肢深静脉炎或下肢静脉瓣膜功能不全时， 由于静脉回流受阻，病人可出现下肢浮肿。
- 食欲不振 食欲不振是指对食物缺乏需求的欲望。严重的食欲不振称为厌食。 食欲的中枢在下丘脑,其与大脑皮层有广泛的联系。在下丘脑有两个调节摄食的中枢,一个是饱足中枢,在腹内侧核,动物实验,破坏此中枢,出现食欲亢进,食量增加。另一个是嗜食中枢,在腹外侧核,破坏此中枢,动物出现食欲丧失,拒食。这两个中枢相互调节,以控制摄食。
- 紫癜 紫癜是小儿出血性疾病中常见的一种病症。临床上以血液溢于皮肤、粘膜之下，出现青紫、瘀点、瘀斑，压之不褪色为特征，常伴见鼻衄、齿衄、甚则呕血、便血、尿血。
- 贫血 贫血是指单位容积循环血液内的血红蛋白量、红细胞数和红细胞压积低于正常的病理状态。 据世界卫生组织统计：全球约有30亿人不同程度贫血，每年因患贫血引致各类疾病而死亡的人数上千万。中国患贫血的人口概率高于西方国家，在患贫血的人群中，女性明显高于男性，老人和儿童高于中青年，这应引起我们的重视。
- 移动性浊音 检查时先让患者仰卧，从中间向左侧叩诊，发现浊音时板指不动，让患者右侧卧再叩诊，如果呈鼓音表明浊音移动。这种因体位改变而出现浊音区移动的现象称“移动性浊音”。
- 肾损害 肾损害常见于肝源性肾损害。肝源性肾损害临床上又称为肝肾综合征。肝源性肾损害主要包括 ① 乙型肝炎病毒导致的肾小球肾炎;② 肝硬化时体内免疫、生理和代谢等方面的紊乱产生的以IgA肾病为主的肾小球肾炎;③ 严重肝功能不全时，肾脏低灌注引起的功能性急性肾衰，即肝肾综合征。
- 蛙状腹 蛙状腹出现在大量腹水的病人或腹部肌肉松弛的小儿，躺在那里就像青蛙的肚子一样，积水把肚皮往两边推，或腹部肌肉软弱而使腹部膨大。主要出现在肝硬化，低蛋白血症，佝偻病的病人。
- 肾病综合征 肾病综合征（nephrotic syndrome,NS）不是一个独立的疾病，而是多原因多因素包括下列表现的临床综合征：①大量蛋白尿（成人24h尿蛋白定量＞3.5 g，儿童＞50 mg/kg.d）。②低蛋白血症（血清清蛋白＜30g/L，儿童＜25g/L）③高脂血症（总胆固醇、游离胆固醇、甘油三酯。低密度脂蛋白、极低密度脂质蛋白、磷脂等）可一项增高或全部增高。④水肿可轻可重，一般较重．甚至浆膜腔积液。⑤脂肪尿，尿中出现游离脂肪呈椭圆形脂肪小体，脂肪营型。①和②两项备条件，其余为参考条件／临床上号称三高一低。
- 昏迷 昏迷是由于大脑皮层及皮层下网状结构发生高度抑制而造成的最严重的意识障碍，即意识持续中断或完全丧失，最高级神经活动的高度抑制表现。临床上将昏迷分为浅昏迷和深昏迷两种。 1、浅昏迷 随意运动丧失，仅有较少的无意识自发动作，对疼痛刺激（如压迫眶上缘），有躲避反应和痛苦表情，但不能回答问题或执行简单的命令。吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射及瞳孔对光反射、腱反射仍然存在，生命体征无明显改变。可同时伴有谵妄与躁动。 2、深昏迷 自发性动作完全消失、肌肉松弛、对外界刺激均无任何反应，角膜反射、瞳孔反射、咳嗽反射、吞咽反射及腱反射均消失，呼吸不规则，血压下降。即各种反应和反射都消失。病理征继续存在或消失，可有生命体征的改变。昏迷是病情危重的标志，应积极寻找病因，并应积极处理。
- 肝腹水 肝硬化腹水俗称肝腹水。正常人腹腔内有少量的游离腹水，一般为50毫升左右，起着维持脏器间润滑作用，当腹腔内出现过多游离液体时，称为腹水。肝硬化腹水是一种慢性肝病。由大块型、结节型、弥漫型的肝细胞性变，坏死、再生;再生、坏死，促使组织纤维增生和瘢痕的收缩，致使肝质变硬，形成肝硬化。肝硬化肝功能减退引起门静脉高压，导致脾肿大，对蛋白质和维生素的不吸收而渗漏出的蛋白液，形成了腹水症。
- 胆汁性肝硬化 胆汁性肝硬化(biliary cirrhosis)是因胆道阻塞，胆汁淤积而引起的肝硬化，较少见，可分为继发性与原发性两类。原发性者更为少见。
- 癫痫和癫痫样发作 癫痫样发作和癫痫是包括一组疾病和综合征，以在病程中反复发作的神经无异常放电所致的暂时性中枢神经系统功能失常为特征。按照有关神经元的部位和放电扩散的范围，功能失常可能表现为运动、感觉、意识、行为、自主神经等不同障碍，或兼有之。每次发作或每种发作称为痫性发作。患者可有一种或数种痛性发痫性发作并存。
- 酒精性肝硬化 酒精性肝硬化的发生与饮酒者的饮酒方式、性别、遗传因素、营养状况及是否合并肝炎病毒感染有关。一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大，每日饮酒比间断饮酒的危害性大。饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。营养不良、蛋白质缺乏、合并慢性乙肝或丙肝病毒感染等因素都会增加肝硬化的危险。
- 非感染性发热 非各种传染病引起的，无菌性物质或各种炎症作用于体温调节中枢、体温中枢功能紊乱或各种原因引起的产热过多、散热减少，导致体温升高超过正常范围的情形。
- 发烧 发烧(feVer，pyrexie)是指病理性体温升高，是人体对致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起，是临床上最常见的症状，是疾病进展过程中的重要临床表现。可见于多种感染性疾病和非感染性疾病。具有典型的热型和病程、特异的临床特点，一般诊断较易;但有部分发热患者，热程长，无特异体征，缺乏具有诊断意义的资料，常被称为发热待查或原因不明发热(fever of unknown origin,FUO)。这些患者体内多有潜在性病灶，只是短期内尚未查清，经过临床观察和特殊检查，其中大多数最后可明确诊断，约10%的患者，虽经各种检查仍未能明确诊断，病程拖延数月，说明对长期发热原因不明的诊断的确是临床上面临的重要课题。 1、体温调节 正常人体内具有完善的体温调节系统(包括温度信息传导、体温调节中枢和效应器三部分)，能在气温的一般波动范围内，维持相对恒定的体温。该系统中起关键作用的是体温调节中枢，其主要部分为视前丘一前下丘脑(precptic anterior hepothalamus，POAH)，其次为延脑、桥脑、中脑和脊髓等。由于丘脑下部有温敏神经元，对流经该处的血液温度很敏感，可迅速引起体温调节反应。体温调节中枢对来自各方面的信息进行综合后，发出调节冲动以控制产热与散热器官的活动，使产热与散热维持平衡从而保持体温相对的恒定。 体温升高不一定都是疾病引起，某些情况可有生理性体温升高，如剧烈运动、月经前期及妊娠期。进人高温环境或热水浴等均可使体温较平时略高，这些通过自身调节可恢复正常。 2、发热的判断 正常成人体温保持一定的恒定水平，个体之间存有差异。一般认为舌下温度37℃，腋窝温度36.5℃，直肠温度较舌下温度高0.3-0.5℃，一日之间体温相差不超过1℃为正常值。当舌下温度高于37.5 T，腋窝温度高于37℃，或一日之间体温相差在l℃以上，称为发热。一般人体体表温度较低，易受外界因素的影响。因此，测量体温的三种方法以直肠温度较准确。平时为方便多采用腋窝测体温，应注意将体温表放于腋窝正中央夹紧上臂紧贴于腋下 对出汗者应擦干腋窝再测。小儿与昏迷患者测温时不应离开。过于消瘦患者不宜用此法测温。口腔温度测量，将体温朝放于舌下，闭口3～5min。此法不宜用于精神异常、昏迷、呼吸困难、口鼻疾患及小儿。进食饮水后20分钟再测。直肠温度测量，先将体温表涂以油类，插人直肠3-cm，3-5min，不宜用于腹泻及直肠手术者。测温前均将体温表甩至35℃以下。
- 血吸虫导致的肝硬化 血吸虫性肝病 日本血吸虫病(schistosomiasisjaponca)是日本血吸虫寄生在门静脉系统所引起的疾病。由皮肤接触含尾蚴的疫水而感染，主要病变为肝与结肠由虫卵引起的肉芽肿。急性期有发热，肝肿大与压痛，腹泻或排脓血便，血中嗜酸粒细胞显著增多。慢性期以肝脾肿大为主。晚期则以门静脉周围纤维化为主，可发展为门静脉高压症，巨脾与腹水。血吸虫病在建国初期流行较严重，经政府积极努力大部分地区目前已得到了初步控制，但近几年有复燃的苗头，尚需警惕。 血吸虫性肝硬化见于血吸虫病的晚期，是由虫卵大量沉积引起。
- 肝脾肿大 肝脏和脾脏均增大。肝脾一般在肋下不能触及，当内脏下垂或横膈下降或深吸气时，肝脾才能被触及，但不超过肋下1cm，且质地较软。肝脾肿大常见于慢性肝炎、伤寒、血吸虫病、肝硬化早期、白血病时。粒细胞白血病时，可见高度脾肿大。
- 肝叶萎缩 肝分为左右两叶，“肝叶萎缩”是指B超或CT检测，肝叶体积缩小，如果整个肝脏体积缩小，则属于传统医学的“鼓胀”，现代医学定性为“肝硬化”，目前国内外除肝移植外尚无其它有效的治疗方法。但肝移植一是要找适和的肝源，二是手术后排异性强，三是给献肝人员和患者本人都会造成伤痛和留下永久的伤痕，四是费用高，一般平民患者无力承受致使无数患者因无钱换肝而死亡，所以寻求一种简便、科学、经济的能为众多平民患者所接受的治疗肝萎缩的方法势在必行。
- 溴磺酞排泄延迟 溴磺酞排泄延迟属于肝功能异常的指标，有血清碱性磷酸酶活性增高、溴磺酞排泄延迟、血浆白蛋白降低凝血酶原时间延长、间接胆红素升高球蛋白异常。
- 恶心与呕吐 恶心与呕吐是临床常见症状。恶心常为呕吐的前驱感觉，也可单独出现。表现上腹部特殊不适感，常伴有头晕、流涎、脉缓、血压降低等发走神经兴奋症状。呕吐是指胃内容物或一部分小肠内容物，通过食管逆流出口腔的一种复杂的反射动作。呕吐可将有害物质从胃排出，人而起保护作用，但持久而剧烈的呕吐，可引起技水、电解质紊乱、代谢性碱中毒及营养不良，时甚至发生食管贲门黏膜撕裂伤山（MallmpWiess综合征）并发症。
肝硬化性肾损害早期症状有哪些？
(一)临床特征
肝硬化的临床表现可分为肝功能代偿期及肝功能失代偿期两期，有的可长期停留在代偿期，不一定进入失代偿期。
1.肝功能代偿期
(1)是肝硬化的早期，症状较轻。常见有食欲不振、乏力、恶心呕吐、腹胀、上腹部不适或隐痛，大便正常或稀便等症状。面色萎黄，在面、颈、上胸、背部、两肩及上肢可见蜘蛛痣或毛细血管扩张。
(2)肝掌,肝脏轻度肿大、表面光滑、质地偏硬、有轻度压痛，脾脏轻度至中度肿大，肝功能检查在正常范围或轻度异常。
2.肝功能失代偿期
(1)会出现消瘦、乏力、不规则低热、面色黝黑灰暗、色素沉着、贫血等肝功能减退的临床表现。有恶心、呕吐、稀便、腹胀等症状及鼻、齿龈、胃肠道等出血及紫癜等各种消化道症状，有轻度至中度黄疸。
(2)男性病人有减退、睾丸萎缩、毛发脱落、发育;女性患者有闭经、不孕。
(3)有门脉高压的表现，脾大，伴有白细胞、红细胞及血小板计数减少，食管下段和胃底静脉曲张，常因破裂出现呕血、黑便及休克，腹壁和脐周静脉曲张，痔核形成破裂时引起便血。腹水是肝硬化最突出的表现。
(4)肝脏大小不一，一般是先大后小，质地较硬，呈结节状，有时有压痛。
(5)约半数以上病人血清胆红素含量轻度增高，总胆固醇特别是胆固醇常低于正常，清蛋白/球蛋白比例降低或倒置， 凝血酶原时间延长，血免疫球蛋白IgG、IgA、IgM均增加，以IgG为最显著。HBsAg可呈阳性反应，部分患者血清自身抗体反应阳性。
3.肝硬化继发肾损害时
(1)患者可发生肝硬化性肾小球肾炎和肾小管酸中毒，早期患者往往无明显临床症状，仅有少量蛋白尿。
(2)肝硬化继发IgA肾病患者肾功能恶化转为缓慢，呈良性过程。部分病人有系膜细胞、内皮细胞和(或)上皮细胞增殖，伴有系膜区及内皮下免疫复合物沉积，这些病人常有蛋白尿及血尿，也可出现水肿、高血压及肾功能减退。
(二)病理诊断：
首先应明确肝硬化的诊断，临床可根据病史，明显的肝、脾大后期肝萎缩、变硬，肝功能试验阳性，食管X线吞钡检查显示食管或胃底静脉曲张，肝穿刺活体组织检查发现假小叶形成等典型症状可作出明确诊断。
(1)当肝硬化患者出现血尿、蛋白尿和管型尿时应考虑肝硬化伴有肾小球损害的可能。患者做肾活检可帮助确诊。本病组织学检查主要有肾小球内免疫球蛋白沉积，以IgA为主和少量的IgG、IgM和(或)C3。某些患者有系膜沉积物而无细胞增殖。
(2)肾小球增殖包括系膜、内皮或上皮细胞，伴有系膜和内皮下沉积物。其免疫形态学特点为：
1.电镜下肾小球系膜基质有颗粒状沉积物。
2.肾小球硬化。
3.基膜及某些沉积物中出现圆形稀疏区。
4.免疫球蛋白，特别是IgA及C3沉积。
以上若四项俱全，则认为是肝性肾小球硬化的特殊改变。肝性肾小球硬化在不同时期可有不同改变，在早期只有肾小球硬化，而无沉积物，至晚期则出现上述典型病变。化验检查患者可有肾小球肾炎，肾小管酸中毒的实验室改变，如蛋白尿、血尿、碱性尿、高钙尿及鸟路结石等，并有低钠钾血症及有多种免疫球蛋白升高，血IgA升高尤为突出，血清C3水平下降时，则诊断可成立。