肠系膜上动脉血栓形成相关症状
- 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒是以血浆HCO3浓度降低，PCO2代偿性降低，血液PH降低为主要特征的酸碱平衡紊乱。血浆HCO3浓度降低并非代谢性酸中毒所特有，在呼吸性碱中毒时机体通过肾脏的代偿，大量排出HCO3，亦可致血浆HCO3浓度的降纸，因此必须以上三项同时存在方可谓代谢性酸中毒。导致代谢性酸中毒的众多病因，首先引起的是血浆HCO3浓度减少，即血浆HCO3浓度原发性减少，致使SB、AB。BB降低，BE负值加大，通过呼吸的代偿使PCO2降低，失代偿时pH下降。此外，呼吸性碱中毒时，肾脏排出HCO3的代偿是有一定限度的，当血浆HCO3浓度下降至 10 mmol / L或更低时，往往提示为代谢性酸中毒。
- 血栓性赘生物 赘生物是机体或器官内、外面在病理过程中形成的各种突出物的总称。血栓性赘生物多见于非细菌性血栓性心内膜炎。非细菌性血栓性心内膜炎可累及任何心瓣膜，主要影响二尖瓣和主动脉瓣。二、叁尖瓣的赘生物多位于心房面，主动脉瓣、肺动脉瓣的赘生物多位于心室面。非细菌性血栓性心内膜炎的主要病理改变是瓣膜上无菌性赘生物形成，早期改变为瓣膜胶原在变态反应、维生素缺乏、血流动力学损害以及衰老等因素作用下，发生退行性变和基质水肿，继之瓣膜的内膜局部剥脱，使胶原和基质暴露于血流中，当抗体处于高凝状态时，血小板等易附着于其表面，形成非细菌性血栓性赘生物。病变多较表浅，局部常无炎症反应，赘生物一旦脱落可产生动脉栓塞征象。
- 微血栓形成 在促凝因素的作用和触发辅助因子的参与下，能引起纤维蛋白沉积和血小板凝聚，绞绕成团形成微血栓而阻塞微血管。凝聚的血小板又释放促凝物质，激活凝血酶，进一步促进纤维蛋白的形成和沉积，可导致弥散性血管内凝血。 纤维蛋白若沉积在红细胞表面，在循环过程中可互相包绕、粘着而形成较大的凝块，从毛细血管延伸到微静脉，造成局部的血流阻塞。当被包绕的红细胞逐渐发生退变、分解，所释放出来的血红蛋白和凝血活酶，又可促进凝血。
- 腹痛 腹痛为临床常见症状之一，可表现为急性或慢性，其病因复杂，多数为器质性，也可为功能性；多为腹腔内器官病变起，也可为腹腔外器官病变所致，因此在诊断时要全面考虑，详细分析病史及各项检查结果。
- 少尿 正常健康人24 h尿量约 1500~2 000ml ;24h尿量少于拥400ml，或每小时少于17 ml称少尿，少于50 ml称无尿。
- 肠绒毛萎缩 小肠绒毛萎缩是胃肠道伴癌综合征的临床表现症状之一。胃肠道伴癌综合征系指由于消化系的某些癌瘤所伴发的一些症候群。它不包括肿瘤的一般全身性影响, 如黄疸、发热、消瘦等, 也不指经典的消化道内分泌肿瘤的胃肠外表现。
肠系膜上动脉血栓形成早期症状有哪些？
肠系膜上动脉血栓形成起病缓慢，发病前多存在慢性肠功能不全或伴有动脉粥样硬化性疾病，如腹主动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化等。
1.腹痛 发病前在很长一段时期，进食后出现弥漫性腹部绞痛，可从上腹向后背放射。20%～50%病人的腹痛发作与进食量呈正相关，一次发作可持续2～3h之久。但亦有表现为进食后胀满不适或钝痛。
2.恶心、呕吐、腹泻 有时剧烈绞痛可伴发恶心呕吐，随症状进行性加重，发作日益频繁，疼痛持续时间也逐渐延长。病人往往因惧腹痛而不敢进食。肠道供血不足可有慢性腹泻，粪便量多，呈泡沫状，粪便中有大量的脂肪丢失。
3.体重减轻 因慢性腹泻，营养大量丢失，病人可体重减轻和营养不良。
4.急腹症表现 一旦血栓形成，供应肠管的血液中断，即可出现剧烈的腹痛。可伴有频繁的呕吐，呕吐物为血性物，肠蠕动增强;血性便较肠系膜动脉栓塞少见。进一步发展就会出现肠坏死及腹膜炎等症状，甚至导致休克。
5.体征 早期营养不良是主要体征，有时在上腹部可听到有动脉狭窄导致的收缩期血管杂音，临床上无特殊诊断意义，因为正常人有时也可以听到。后期发生肠管坏死，出现腹膜炎体征及休克的征象。
1.病史 老年病人，既往患有冠状动脉或外周动脉的粥样硬化性疾病，或有肠系膜血管移植手术史，血管创伤史，或有血液高凝状态等。
2.临床表现 进食后腹部绞痛，慢性腹泻、营养不良或消瘦。
3.辅助检查 腹腔动脉造影显示肠系膜上动脉起始部粥样硬化、血栓形成，是诊断的重要依据。CT检查可为诊断提供帮助。