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急性脓胸相关症状
  • 溃疡 溃疡为真皮或皮肤深层织的破坏所致的缺损,愈后有保痕,此点与糜烂不同。溃疡为继发损害,凡是皮肤损伤,感染或结节破溃达一定深度的损害可导致溃疡的发生。
  • 胸廓畸形 鸡胸是胸前壁呈楔状凸起状如禽类的胸骨,故而得名。漏斗胸则是一种胸前壁的凹陷畸形,状如漏斗。这是两种常见的胸廓畸形。
  • 高热寒战 寒战大多发生在急性发热性疾病之前。感染性疾病的致病原,作用于机体引起发热时,病人全身发冷、起鸡皮疙瘩和颤抖,即肌肉不自主活动,此称为恶寒战栗,简称寒战。 寒战是高热的先声,寒战期间,体温已有升高,在发热不太高的前期,有时病人仅有全身发冷感,而无战栗,称为发冷。
  • 胸腔积液 脏层和壁层胸膜之间为一潜在的胸膜腔,在正常情况下,胸膜腔内含有微量液体,使两层胸膜在呼吸运动时得以润滑,减少摩擦,其产生与吸收经常处于动态平衡。任何病理情况加速其产生和(或)减少其吸收时,就出现胸腔积液。
  • 肺性肥大 肺性肥大是指身体的一些部分因为肺病引起肿胀、肥大和疼痛的症状。常见的肺性肥大疾病有肺性肥大性骨关节病。肺性肥大性骨关节病是一种临床影像学综合征,包括杵状指(趾)、长骨骨膜炎和关节炎,发病大多与肺部病变有关。文献报道70%以上继发于周围型肺癌,其他如肺结核、肺脓疡、肺炎、胸膜炎、纵隔肿瘤等均可引起。
  • 发烧 发烧(feVer,pyrexie)是指病理性体温升高,是人体对致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起,是临床上最常见的症状,是疾病进展过程中的重要临床表现。可见于多种感染性疾病和非感染性疾病。具有典型的热型和病程、特异的临床特点,一般诊断较易;但有部分发热患者,热程长,无特异体征,缺乏具有诊断意义的资料,常被称为发热待查或原因不明发热(fever of unknown origin,FUO)。这些患者体内多有潜在性病灶,只是短期内尚未查清,经过临床观察和特殊检查,其中大多数最后可明确诊断,约10%的患者,虽经各种检查仍未能明确诊断,病程拖延数月,说明对长期发热原因不明的诊断的确是临床上面临的重要课题。 1、体温调节 正常人体内具有完善的体温调节系统(包括温度信息传导、体温调节中枢和效应器三部分),能在气温的一般波动范围内,维持相对恒定的体温。该系统中起关键作用的是体温调节中枢,其主要部分为视前丘一前下丘脑(precptic anterior hepothalamus,POAH),其次为延脑、桥脑、中脑和脊髓等。由于丘脑下部有温敏神经元,对流经该处的血液温度很敏感,可迅速引起体温调节反应。体温调节中枢对来自各方面的信息进行综合后,发出调节冲动以控制产热与散热器官的活动,使产热与散热维持平衡从而保持体温相对的恒定。 体温升高不一定都是疾病引起,某些情况可有生理性体温升高,如剧烈运动、月经前期及妊娠期。进人高温环境或热水浴等均可使体温较平时略高,这些通过自身调节可恢复正常。 2、发热的判断 正常成人体温保持一定的恒定水平,个体之间存有差异。一般认为舌下温度37℃,腋窝温度36.5℃,直肠温度较舌下温度高0.3-0.5℃,一日之间体温相差不超过1℃为正常值。当舌下温度高于37.5 T,腋窝温度高于37℃,或一日之间体温相差在l℃以上,称为发热。一般人体体表温度较低,易受外界因素的影响。因此,测量体温的三种方法以直肠温度较准确。平时为方便多采用腋窝测体温,应注意将体温表放于腋窝正中央夹紧上臂紧贴于腋下 对出汗者应擦干腋窝再测。小儿与昏迷患者测温时不应离开。过于消瘦患者不宜用此法测温。口腔温度测量,将体温朝放于舌下,闭口3~5min。此法不宜用于精神异常、昏迷、呼吸困难、口鼻疾患及小儿。进食饮水后20分钟再测。直肠温度测量,先将体温表涂以油类,插人直肠3-cm,3-5min,不宜用于腹泻及直肠手术者。测温前均将体温表甩至35℃以下。
  • 营养不良性水肿 营养不良性水肿(nutritional edema)又称低蛋白血症(hypoproteinemia)是一种营养缺乏的特殊表现,由于长时间的负氮平衡,以致血浆蛋白减少,胶体渗透压降低,出现全身性水肿为其特征。特点是水肿发生前常有消瘦、体重减轻等表现。皮下脂肪减少所致组织松弛、组织压降低,加重了水肿液的潴溜。水肿常从足部开始逐渐蔓延全身。治疗方面治疗病因与调整营养同时进行。
  • 咳嗽 咳嗽是呼吸系统疾病最常见的症状之一,它是一种保护性神经反射,通过咳嗽产生呼气性冲击动作,能将呼吸道内的异物或分泌排出体外。
  • 呼吸异常 人呼吸频率成人为16~20次/min,与心脏搏动次数的比例为1:4。安静时呼吸的洪都拉斯气量平均为500ml(300~700ml),每分钟通气量约8~10l。呼吸异常是指呼吸的频率,节律概念人度的改变。当患者主观上感觉空气不足,呼吸费力,客观上患者有力呼吸,呼吸肌和辅助呼吸肌均参与呼吸运动,通气增加,呼吸频率,深度与节律都发生改变,称为呼吸困难。是本节讨论重点。
  • 脓疱 脓疱(pustule)是一局限性表皮空腔隆起,内含混浊的脓液。系原发于皮肤由丘疹水疱演变而成。脓疱大小深浅不等,周围可有炎性红晕,浅脓疱干涸后变成脓痂愈后不留瘢痕,脓疱较深可形成溃疡愈后可留瘢痕。
  • 胸痛 胸痛是临床上常见的症状,原因颇多,且胸痛的部位和严重程度,并不一定和病变的部位和严重程度相一致。外伤、炎症、肿瘤及某些理化因素所致组织损伤刺激肋间神经,膈神经,脊神经后根和迷走神经公分布在食管,支气管,肺脏,胸膜,心脏及主动脉的神经未梢,均可引起胸痛。鉴别时可先分析属于哪一大类,再在此大类中鉴别各个原因。
  • 胸壁塌陷 胸壁塌陷:胸膜外胸廓成形术是在骨膜下切除组肋骨,使局部胸壁塌陷,以缩小该部位胸腔的手术术后6~8周从骨膜新生的肋骨将保持局部胸壁塌陷,使胸腔永远缩小。慢性脓胸常用胸廓成形术。
  • 囊肿 皮肤囊肿是具有囊腔结构,外有囊壁,内有液体或其他成分,可来源于皮肤,也可来源于间叶组织。
  • 下肺代偿性气肿 代偿性的肺气肿是一种正常的生理过程,因为肺部分的切除后肺的总面积减少,为了保证身体的氧的需要所以另一侧的肺就会出现代偿性的扩张,从而形成代偿性的肺气肿,一般代偿性肺气肿是没有症状的.但如果肺部丧失了这个功能,就属于非代偿性肺气肿了.
  • 肌性肌无力 肌性肌无力是指神经肌肉接头之间传递障碍和肌纤维本身的病变,即突触前膜、突触隙、突触后膜和肌纤维本身的病变所导致的肌肉无力。如重症肌无力神经肌肉接头处突触后膜乙酸胆碱受体遭到损害;有机磷中毒时,胆碱酯酶的活力受到影响,使乙酸胆碱的作用过度延长而影响肌细胞的兴奋性;周期性麻痹是由于膜电位的改变。肌强直性肌病是膜电位的不稳定;肌磷酸化酶缺乏症和肉碱棕相酸转移酶缺乏症,是由于肌肉的能源供应障碍;肌营养不良症和多发性肌炎均是肌纤维本身的病变。肉毒中毒和高血镁症影响钙离子进人神经末梢,氨基着类药物阻碍乙酸胆碱的释放,均影响突触前神经冲动的传出;美洲箭毒素和乙酸胆碱受体结合,从而影响乙酸胆碱和乙酸胆碱受体的结合等均可导致肌性肌无力。
  • 肺癌胸水 肺癌胸水是中晚期肺癌患者较常见的并发症,最初可能对生活质量影响还不大,但随着病程进展,会引起呼吸困难、咳嗽、胸痛等症状,对病人的危害甚至超过了肺癌本身。因此,消除胸水是减轻肺癌患者痛苦的当务之急。
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急性脓胸早期症状有哪些?

主要表现为胸腔急性炎症与积液症状,常有高热、胸痛、胸闷、呼吸急促、咳嗽、食欲不振、全身不适、乏力等。婴儿肺炎后脓胸的感染中毒症状更为明显。当肺脓肿或邻近组织的脓肿溃破进入胸腔,常有突发剧烈胸痛和呼吸困难、寒战、高热、甚至休克。术后并发脓胸者,常在术后手术热基本消退后又出现高热和胸部症状。
体检可见呼吸急促、患侧胸廓稍饱满、呼吸运动减弱、语颤减弱、叩诊有浊变、呼吸音减弱或消失、气管纵隔向对侧移位。局限脓胸者的体征常不明显或有病灶部位的局部体征。
继发于肺部感染的急性脓胸往往是在肺部感染症状好转以后,又再次出现高热、胸痛、呼吸困难、咳嗽、全身乏力、食欲不振等症状,患者常呈急性病容,不能平卧或改变时咳嗽,严重时可出现发绀。患侧呼吸运动减弱,肋间隙饱满、增宽,叩患侧呈实音并有叩击痛,如为左侧积液心浊音界不清、如为右侧积液则肺肝界不清,纵隔心脏向健侧移位,气管偏向健侧,听诊患侧呼吸音减弱或消失或呈管性呼吸音,语颤减弱。
局限性包裹性脓胸的阳性体症多不典型,仅在病变局部有某些阳性体症,不易发现。
患者体温高,呈弛张热。白细胞计数增高,中性粒细胞增至80%以上,细胞核左移。
胸部X线检查是脓胸的主要诊断方法。游离的胸腔积液首先沉积在胸腔的底部,一般在肺底与横膈之间,使肺组织略向上浮起。小量积液时肋膈角变钝,量在200ml左右,如果患者因某种原因不能在坐位或立位拍摄胸片时,要注意对比卧位胸片两侧的密度,积液的一侧密度普遍增高,还可以采用患侧在下的侧卧水平投照,少量积液能显示于患侧胸腔外侧壁,在肋骨内缘与肺外缘之间有一层均匀的增深阴影。
中等量积液时,X线显示下胸部外高内低的弧形致密积液影,阴影遮盖整个膈面,积液量约500~1000ml。
大量积液时液体可达肺尖,肺组织受压萎缩,患侧透过度进一步减低,胸腔体积增大,肋间隙变宽,肋骨位置变平,纵隔向健侧移位,横膈下降,在左侧由于胃泡内空气的对比容易显示,在右侧由于肝脏与积液密度相近,故不易分辨。
积液合并肺不张时,纵隔、横膈及胸廓的改变常不明显,其外高内低的积液影像也随肺不张的部位不同而有不同表现,多不典型。
合并脓气胸或支气管胸膜瘘时,可见到液气面(图1)。
局限性脓胸多见于胸腔的后壁及侧壁,X线可见到局部密度增高影,在其中央部分密度较深,周围渐浅,在切线位上表现为贴于胸壁的局奶性的密度均匀的阴影,基底部较宽,内缘清晰,呈扁平状或半圆形突向肺野,也可表现为叶间积液、肺底积液、纵隔积液等(图2),常需与胸膜病变、肺部肿瘤、膈下脓肿、肝脓肿鉴别。
叶间积液是指位于叶间裂内的胸腔积液,必须在透视下多方向观察才能在X线与叶间裂方向一致时显示出脓胸阴影的边缘,多数边缘清晰、密度均匀,呈梭形,两端累长,阴影长轴与叶间裂方向一致,积液多时也可呈圆球形。

 
图1 液气胸

 
图2 包裹性积液
肺底积液X线表现为横膈顶最高点在后前位片上向外移位,在侧位片上向后移位,或见机工膈影增厚。当发现有类似横膈抬高的阴影时,要怀疑有肺底积液,采用卧位或患侧卧水平投照,液体从膈上流开后,能显示出真正的膈肌位置。
CT检查:脓胸表现为与胸壁平行的弓形均匀致密影,变动可以确定积液能否移动。大量积液进入肺裂,可将下肺向内向后压迫移位。大量积液紧邻肝右叶后缘,CT扫描显示肝右叶后缘模糊,分不清界线。这是胸腔积液的特征性改变,称为“交界面征”。
B超:在早期还没有纤维素沉着形成胸膜肥厚时,液体内没有沉渣,液性暗区清亮,其内没有光点。当有大量积液时,肺组织受压,肺内气体被吸收,超声可见到在大片液性暗区内有一个三角形的致密影,且随呼吸浮动。当探头靠近横膈时,可见到圆弧形光带的膈影,后者与胸壁形成一楔形夹角,即肋膈角。
胸腔穿刺抽得脓液可最后确切诊断。脓液的外观、性状、颜色及气味,对判断致病菌的种类有一定帮助。细菌培养和药物敏感试验有助于选择有效抗生素。
致病菌进入胸腔后,引起组织炎性改变,脏壁两层胸膜充血、水肿,失去胸膜的光泽和润滑性,渗出稀薄、澄清的浆液。渗出液中含有白细胞及纤维蛋白,但细胞成分较少,这时属渗出期。如在此时给予各楹有效的治疗,及时排出积液,肺可以充分复张,对肺功能影响不大。
如果在渗出期未得到及时有效的治疗炎症继续逐渐发展,渗液、纤维蛋白及中性粒细胞甚至脓细胞逐渐增多,积液由澄清转为混淆,进一步成为脓性,纤维蛋白沉积在脏壁两层胸膜表面,成为纤维素膜,此时属纤维化脓期。纤维素膜质软而脆,逐渐机化韬性增强,形成胸膜粘连,使脓胸趋向局限化,即形成局限性或包裹性脓胸,肺组织的膨胀受到限制,但对呼吸循环的影响相对较小。局限性或包裹性脓胸可发生在肺叶间、肺底和膈肌上方、胸腔后外侧以及纵隔面等处。如果感染未得到控制,继续发展,范围扩大而波及整个胸腔,就形成全脓胸。积液压迫肺组织使其萎陷,并将纵隔推向健侧,造成呼吸循环障碍,如果合并支气管胸膜瘘或食管胸膜瘘,则形成脓气胸,对呼吸循环的影响更大。
不同的致病菌产生不同性状的脓液,肺炎双球菌性脓胸的脓液多为黄色或黄绿色,较粘稠,含有大量纤维素,较易形成粘连。溶血性链球菌性脓胸的脓液为淡黄色较稀薄,纤维素少,胸膜粘连轻,不易局限。金黄色葡萄球菌性脓胸的脓液黄色稠厚的液体,有时呈糊状,纤维素多,粘连出现快而重,常形成多房性脓腔。绿脓杆菌性脓胸的脓液为绿色。大肠杆菌性、粪产碱杆菌性脓胸的脓液稀薄常有粪臭味,组织坏死严重,不易局限常形成全脓胸。厌氧性链球菌、梭状杆菌、螺旋体性腐败性脓胸的脓液常具有强烈的腐败恶臭味。产气性细菌性脓胸,常形成脓气胸。
急性脓胸经过有效抗生素的治疗并及时排出脓液,炎症可逐渐消退,仅在胸膜腔内残留一定的粘连和胸膜肥厚。如果未得到及时有效的治疗,急性脓胸逐渐转为慢性脓胸,脓液中的纤维素大量沉积在胸膜上,胸膜中的毛细血管及纤维母细胞向纤维素内生长,成为肉芽组织,机化成为较厚的、致密包膜,即胸膜纤维板,此时属机化期。广泛、坚硬的胸膜纤维板包裹肺组织,并严重限制胸廓的运动,使胸廓内陷,纵隔移位,呼吸功能严重减退。
根据病史(胸内及邻近脏器的原发病因病灶)、临床表现、胸部影像学检查及超声检查,可作出诊断。诊断性胸腔穿刺抽得脓液并做细菌学检验,可获明确诊断。

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