肺损伤相关症状
- 胸片示肺内孤立结节 肺部病变，X线胸片两肺呈弥漫性粟粒状或小结节状影，亦可呈网状结节影，可伴肺门淋巴结肿大。
- 肺含水量增加 肺水肿及肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加的病理状态，不论何种病因所致的肺水肿，其呼吸病理生理大体相同，即液体在肺脏内储留和气体交换发生障碍，肺顺应性下降，通气／血流比例失调，导致低氧血症。临床表现为突然起病、呼吸困难、发组、频繁咳嗽、咯大量泡沫样痰，双肺有弥漫性湿暖音，X线表现呈两肺蝶形片状模糊阴影。肺水肿可严重影响呼吸功能，为常见的呼吸急症，救治目标针对病理生理和基础疾病二方面，早期诊断和治疗对肺水肿的预后和转归起决定性作用。
- 急性呼吸窘迫综合征 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性呼吸衰竭的一个类型，由于各种原因（除外左心衰竭）引起肺脏内血管组织音液体交换功能紊乱，致肺含水量增加，肺顺应性减低，肺泡萎陷，通气、血流比例失调，以严重低氧血症和呼吸极度困难窘迫为典型症状。本病的命名过去十分混乱，于1971年正式提出了成人呼吸窘迫综合征（ARDS），直到1992年ATS（美国胸科学）和欧美危重病学会在迈阿密和巴塞罗那召开了联席会议，提出ARDS的新概念。主要有两个改变。①ARDS中A的变化，越来越多的病例证实，呼吸窘迫综合征不仅仅发生于成人，也可发生于儿童，因此“A”的含义由“Adult”（成人）改为“Acute”（急性的）②ARDS和ALI（急性肺损伤）:ARDS实质上是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧为特征的急性呼吸衰竭，它是一系列病理改变的连续变化过程，其病理特点是ALI，属重度的ALI，它由多种病因引起，以广泛肺泡损伤和血气改变为病理生理特征，表现为蛋白性肺泡水肿和低氧血症。二者的主要差别是ALI时，PaO／FIO ≤0.4kPaO（300mmHg）而ARDS时PaO／FIO ≤ 26.7 kPa（200mmHg）。ADRS其病因繁多，发病机制错综复杂，病死率高，因此对于有易发因素的患者，应高度警惕，严密监护。
- 肺动脉杂音 肺动脉杂音分为收缩期杂音和舒张期杂音。肺动脉有杂音一般提示有肺动脉畸形或者是有肺动脉瓣返流、肺动脉关闭不全等因素引起的。
- 心源性呼吸困难 心源性呼吸困难：常见于左心功能不全所致心源性肺水肿。
- 指甲细长 指甲细长是指指甲呈现又细又长的的形状。
- 肺部出血 定义：肺部受伤产生于外伤或内伤。 肺部出血可能与外伤或凝血病同时发生。肺部挫伤、出血在受到外伤后常见。淤血在外伤后6h内形成。24～48h之内症状加重，完全愈合常在3～10d之内。也可能有胸部外伤的其他症状，如肋骨骨折。 临床症状包括呼吸困难、呼吸急促、咳嗽和出血。
- 呼吸衰竭 呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。呼吸衰竭是呼吸生理研究的重要部分，是呼吸系统疾病死亡的重要原因，也是呼吸衰竭监护室（RUCU）建立各种类型机械呼吸装置和呼吸生理功能仪哭的应用，使治疗取得显著疗效。呼吸衰竭单靠临床难以确诊主要依靠动脉血气分析做诊断。
- 粉红色泡沫痰 咳出的痰呈粉红色泡沫样。
- 呼吸异常 人呼吸频率成人为16~20次/min，与心脏搏动次数的比例为1：4。安静时呼吸的洪都拉斯气量平均为500ml（300~700ml），每分钟通气量约8~10l。呼吸异常是指呼吸的频率，节律概念人度的改变。当患者主观上感觉空气不足，呼吸费力，客观上患者有力呼吸，呼吸肌和辅助呼吸肌均参与呼吸运动，通气增加，呼吸频率，深度与节律都发生改变，称为呼吸困难。是本节讨论重点。
- 咯血 气管，支气管和肺组织出血，经口腔咯出称为咯血，咯血量的多少视病因或病变的性质而异。大量咯血时血液自口、鼻涌出，常可阻塞呼吸道，造成窒息或严重失血危及生命，小量咯血有时仅痰中带血而被忽视，咯血量多少并不一定与疾病的严重程度完全一致，小量咯血，尤其是持续痰中带血，。可能是肺癌的一种临床表现。因此，不仅对大量咯血要采取有效措施，进行止血及抢救，对小量咯血也就在查明原因，妥善处理。
- 肺不张 肺不张指全肺或部分肺呈收缩和无气状态。肺不张可能为急性或慢性，在慢性肺不张病变部位往往合并存在肺无气，感染，支气管扩张，组织破坏和纤维化。
- 气胸 空气进入胸膜腔称为气胸。此时胸腔内压力升高，甚至由负压变成正压，使肺脏压缩，静脉回心血流受阴，产生不同程度的肺、心功能障碍。近年来，国内外学者对其病因，发病机理及诊治方法进行了深入研究，并取得了一定进展。
- 肺容量减小 肺总容量: 指肺所能容纳的最大气量，等于潮气量、补吸气量、补呼气量和余气量之和。也等于深吸气量与功能余气量之和。成年男性平均约5000ml，女性约3500ml。 肺活量(vital capacity，VC)：指最大吸气后作最大呼气所呼出的气量。肺活量等于潮气量、补吸气量和补呼气量之和，也等于肺总容量减去残气量。正常成年男性平均约3500ml，女性约2500ml。肺活量反映了肺一次通气的最大能力，一般来说肺活量越大，肺的通气功能越好。 在呼吸周期中，肺容量随着进出肺的气体量而变化，吸气时肺容量增大;呼气时减小。其变化幅度主要与呼吸深度有关。某些呼吸系统疾病或胸部手术可引起病理性的肺容量减小。
- 严重急性呼吸道症 严重急性呼吸道症候群：在未查明病因前，被叫做“非典型性肺炎”。传染性非典型肺炎，又称严重急性呼吸综合症(Severe Acute Respiratory Syndromes)，简称SARS，是一种因感染SARS相关冠状病毒而导致的以发热、干咳、胸闷为主要症状，严重者出现快速进展的呼吸系统衰竭，是一种新的呼吸道传染病，极强的传染性与病情的快速进展是此病的主要特点。
- 肺间质纤维化 肺间质纤维化是由多种原因引起的肺间质的炎症性疾病，病变主要累及肺间质，也可累及肺泡上皮细胞及肺血管。病因有的明确，有的未明。明确的病因有吸人无机粉尘如石棉、煤;有机粉尘如霉草尘、棉尘;气体如烟尘、二氧化硫等;病毒、细菌、真菌、寄生虫感染;药物影响及放射性损伤。本病属中医“咳嗽”、“喘证”、“肺瘘”等范畴。
肺损伤早期症状有哪些？
肺损伤有各种表现，临床分型是人为的，因为它们经常合并出现。此外，除肺爆震伤外，非穿透性损伤引起的肺实质损伤，经常合并有胸内脏器的损伤。
1.局部肺挫伤 这是肺损伤最常见的类型，由于从破裂血管流出的血液充满肺泡及其周围的肺间质，临床表现为咯血和气短。它只是一个孤立的损伤，并无重要的临床意义。即使血液流入支气管内，导致远段肺组织实变，如无重大的肺实质破裂，血块很快被吸收，使肺复张。
2.肺实质撕裂 使血管和支气管破裂，如与胸膜腔相通，可引起血胸、气胸或血气胸。血气胸在穿透性损伤时最常见，而钝性损伤所造成的肺实质撕裂多位于深部，所产生的淤血和气体分别积聚在某处，不是形成血肿就是气腔。
3.肺血肿 与肺挫伤后因支气管被血液堵塞后并发的肺实变不同，肺血肿是由于肺实质撕裂所产生的淤血积聚形成，是钝性胸部损伤较常见的并发症。临床表现为胸痛、中度咯血、低热和呼吸困难，通常持续1周后逐渐缓解，肺血肿在初期的X线胸片上，其阴影的轮廓模糊，几天后由于其周围积血被吸收，轮廓逐见分明，通常位于大叶后段，直径2～5cm。肺血肿所处的特殊地位，使人认为钝性损伤引起的肺血肿，是由于反作用力机制在肺实质深部产生剪切力造成。如无伤前X线胸片对比，小的肺血肿难以与肺原有的球形病灶相鉴别，此问题有待此病灶阴影是否很快消失。假如3周内阴影还不吸收，应考虑切除活检，以明确诊断。
4.创伤性肺气腔 肺气腔较罕见。胸部损伤如只撕破1根小的细支气管，而无细血管损伤，则空气积存在实质深部，形成1个气腔，一般无继发感染，1周内自行消退。偶尔，如有一较粗的支气管破裂，形成1个大气腔，则难以消退，需手术缝扎支气管的残端，控制气体的来源，使气腔萎陷，解除对周围肺组织的挤压。