创伤性血胸相关症状
- 胸部挫伤 由于受外来暴力直接撞击胸壁，致使胸壁软组织、骨膜受伤，称为胸部挫伤。
- 脉搏快而弱 异常脉搏： (一)频率异常 1.速脉 成人脉率每分钟超过100次，称为速脉。常见于发热、休克、大出血前期等病人。 2.缓脉 成人脉率每分钟低于60次，称为缓脉。常见于颅内压增高，房室传导阻滞、洋地黄中毒等病人。 (二)节律异常脉搏的速率、节律、强度发生不规则的变化。可分为： 1.间歇脉在一系列正常均匀的脉搏中，出现一次提前而较弱的搏动，其后有一较正常延长的间歇(即代偿性间歇)，亦称过早搏动或期前收缩。发生机制：主要是由于窦房结以外的异位起搏点于下一次窦性搏动前发出冲动，使心脏搏动早出现。 间歇脉多见于心脏病或洋地黄中毒的病人，也可见于少数无心脏病的健康人。 2.二联律、三联律是有一定规律的不整脉。即每隔一个正常搏动出现一次过早搏动，称二联律。每隔两个正常搏动出现一次过早搏动，称三联搏。 3.脉搏短绌即在同一单位时间内，脉率少于心率。其特点为心律完全不规则，心率快慢不一，心音强弱不等。发生机制是由于心肌收缩力强弱不等，有些心输出量少的搏动只发生心间，但不能引起周围血管的搏动，因而，造成脉率低于心率，这种现象称为“脉搏短绌”或“绌脉”。见于心房纤维颤动的病人。脉搏短绌越多，心律失常越严重，当病情好转，“绌脉”可能消失。若遇此病人，应同时测心率与脉率。 (三)脉搏强弱的异常 1.洪脉当心输出量增加，动脉充盈度和脉压较大时，脉搏大有力，称洪脉，见于高热病人。 2.丝脉 当心输出量减少，动脉充盈度降低, 脉搏细弱无力，扪之如细丝、称丝脉。见于大出血、休克病人。 3.交替脉 节律正常而一强一弱交替改变的脉搏。这是由于心肌受损，心室收缩强弱交替所引起，见于高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌炎等病人。 4.奇脉 吸气时脉搏显著减弱、甚至呈消失现象，称奇脉。奇脉是心包填塞的重要体征之一，主要是由于左心室搏出量减少之故。心包填塞时，吸气时胸腔负压增大使肺循环血容量增加，但因心脏舒张受限，体循环向右心室的回流量不能相应增加，使肺循环流入左心的血量减少，左心室搏出量则减少。见于心包积液和缩窄性心包炎。 (四)动脉管壁弹性的异常 动脉硬化时，管壁粗硬，失去弹性，且呈纡曲状，用手触摸时，有紧张条索感，如同按在琴弦上，中医称为弦脉.。见于动脉硬化病人。
- 发烧 发烧(feVer，pyrexie)是指病理性体温升高，是人体对致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起，是临床上最常见的症状，是疾病进展过程中的重要临床表现。可见于多种感染性疾病和非感染性疾病。具有典型的热型和病程、特异的临床特点，一般诊断较易;但有部分发热患者，热程长，无特异体征，缺乏具有诊断意义的资料，常被称为发热待查或原因不明发热(fever of unknown origin,FUO)。这些患者体内多有潜在性病灶，只是短期内尚未查清，经过临床观察和特殊检查，其中大多数最后可明确诊断，约10%的患者，虽经各种检查仍未能明确诊断，病程拖延数月，说明对长期发热原因不明的诊断的确是临床上面临的重要课题。 1、体温调节 正常人体内具有完善的体温调节系统(包括温度信息传导、体温调节中枢和效应器三部分)，能在气温的一般波动范围内，维持相对恒定的体温。该系统中起关键作用的是体温调节中枢，其主要部分为视前丘一前下丘脑(precptic anterior hepothalamus，POAH)，其次为延脑、桥脑、中脑和脊髓等。由于丘脑下部有温敏神经元，对流经该处的血液温度很敏感，可迅速引起体温调节反应。体温调节中枢对来自各方面的信息进行综合后，发出调节冲动以控制产热与散热器官的活动，使产热与散热维持平衡从而保持体温相对的恒定。 体温升高不一定都是疾病引起，某些情况可有生理性体温升高，如剧烈运动、月经前期及妊娠期。进人高温环境或热水浴等均可使体温较平时略高，这些通过自身调节可恢复正常。 2、发热的判断 正常成人体温保持一定的恒定水平，个体之间存有差异。一般认为舌下温度37℃，腋窝温度36.5℃，直肠温度较舌下温度高0.3-0.5℃，一日之间体温相差不超过1℃为正常值。当舌下温度高于37.5 T，腋窝温度高于37℃，或一日之间体温相差在l℃以上，称为发热。一般人体体表温度较低，易受外界因素的影响。因此，测量体温的三种方法以直肠温度较准确。平时为方便多采用腋窝测体温，应注意将体温表放于腋窝正中央夹紧上臂紧贴于腋下 对出汗者应擦干腋窝再测。小儿与昏迷患者测温时不应离开。过于消瘦患者不宜用此法测温。口腔温度测量，将体温朝放于舌下，闭口3～5min。此法不宜用于精神异常、昏迷、呼吸困难、口鼻疾患及小儿。进食饮水后20分钟再测。直肠温度测量，先将体温表涂以油类，插人直肠3-cm，3-5min，不宜用于腹泻及直肠手术者。测温前均将体温表甩至35℃以下。
- 呼吸异常 人呼吸频率成人为16~20次/min，与心脏搏动次数的比例为1：4。安静时呼吸的洪都拉斯气量平均为500ml（300~700ml），每分钟通气量约8~10l。呼吸异常是指呼吸的频率，节律概念人度的改变。当患者主观上感觉空气不足，呼吸费力，客观上患者有力呼吸，呼吸肌和辅助呼吸肌均参与呼吸运动，通气增加，呼吸频率，深度与节律都发生改变，称为呼吸困难。是本节讨论重点。
- 血胸 胸膜腔积聚血液称血胸，由胸部锐器伤、枪弹伤等穿透性损伤或挤压、肋骨骨折等钝性胸部伤所引起的血胸叫创伤性血胸。继发于胸部或全身性疾病或医源性凝血功能紊乱或原因不明的血胸特(原)自发性血胸，又称非创伤性血胸。
- 血性胸水 血性胸水是指胸水外观呈明显血性.大于15%的漏出液和超过40%的渗出液可为血性.红细胞计数在5000~100000/μl之间,仅需5000~10000/μl的红细胞即可使胸水呈红色,而且仅需1ml血液即可使500ml胸水呈血性.肉眼血性胸水的红细胞>100000/μl;血性胸水提示创伤,恶性肿瘤或肺栓塞.
- 气胸 空气进入胸膜腔称为气胸。此时胸腔内压力升高，甚至由负压变成正压，使肺脏压缩，静脉回心血流受阴，产生不同程度的肺、心功能障碍。近年来，国内外学者对其病因，发病机理及诊治方法进行了深入研究，并取得了一定进展。
- 休克 休克是临床上较为常见的一个急症，系由于各种致病因素引起有效循环血量下降，使全身各组织和重要器官灌注不足，从而导致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍。其临床表现为面色苍白、四肢湿冷、肢端发组、脉搏细速、尿量减少及神志迟钝、血压下降等。 休克的特征为微循环障碍，临床上各科均可遇到。不论其病因如何，导致休克的根本因素为有效血容量锐减，最终使组织缺血、缺氧，细胞代谢异常，造成细胞死亡。因而，早期诊断休克，及时处理，同时积极查找病因，对于挽救患者的生命有十分重要的意义。
- 饱食后胸痛 饱食后胸痛是自发性食管破裂的一个主要表现。自发性食管破裂(Spontaneous Rupture of Esophagus)是指因各种原因所致食管腔内压力骤增，致使邻近横膈上的食管左侧壁全层纵行撕裂。又称Boerhaave综合征、自发性食管撕裂综合征、食管压力性破裂、食管消化性穿孔、非外伤性食管穿孔等。多数发生于饮酒、呕吐之后。
- 腹式反常呼吸 反常呼吸运动是一种病理的呼吸运动，是胸部外伤后至胸部多发肋骨骨折，胸部软化所致，正常人在吸气时胸廓抬起，呼气时胸壁下降;反常呼吸运动正好相反，在吸气时胸廓下降，呼气时胸壁抬起。
创伤性血胸早期症状有哪些？
临床表现取决于胸部损伤的严重程度、血量和速度。胸部穿透伤患者，可见到有血液随呼吸运动自伤口涌出。少量血胸，病人可无明显的症状和体征。中等量至大量血胸，病人除失血性休克表现外，随着胸膜腔内积血的增多，胸内压力增加，造成患侧肺受压萎陷，纵隔移位，呼吸困难。检查可见伤侧呼吸运动明显减弱，肋间隙饱满，胸部叩诊浊音，气管、纵隔向健侧移位，呼吸音明显减弱或消失。大量血液会快速进入休克状态，病人往往得不到抢救而死亡。
胸部穿透伤，由于胸内异物存留或锐器不洁发生厌氧菌或产生孢子类菌感染，高热、寒战、胸痛等中毒症状严重，如炎症局限，可发生局部包裹性脓胸。
胸部损伤病人呈现休克者应首先考虑血胸的可能性，25%以上的血胸病人产生休克。少量血胸，病人需X线胸片或B超检查后才能确诊。胸腔穿刺抽出不凝固的血液即可明确诊断。病情危重者应立即抗休克治疗，同时置胸腔闭式引流管，待病情改善后再摄X线胸片，以确定出血的程度和排除其他合并损伤。