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血胸相关症状
  • 呼吸异常 人呼吸频率成人为16~20次/min,与心脏搏动次数的比例为1:4。安静时呼吸的洪都拉斯气量平均为500ml(300~700ml),每分钟通气量约8~10l。呼吸异常是指呼吸的频率,节律概念人度的改变。当患者主观上感觉空气不足,呼吸费力,客观上患者有力呼吸,呼吸肌和辅助呼吸肌均参与呼吸运动,通气增加,呼吸频率,深度与节律都发生改变,称为呼吸困难。是本节讨论重点。
  • 咯血 气管,支气管和肺组织出血,经口腔咯出称为咯血,咯血量的多少视病因或病变的性质而异。大量咯血时血液自口、鼻涌出,常可阻塞呼吸道,造成窒息或严重失血危及生命,小量咯血有时仅痰中带血而被忽视,咯血量多少并不一定与疾病的严重程度完全一致,小量咯血,尤其是持续痰中带血,。可能是肺癌的一种临床表现。因此,不仅对大量咯血要采取有效措施,进行止血及抢救,对小量咯血也就在查明原因,妥善处理。
  • 血胸 胸膜腔积聚血液称血胸,由胸部锐器伤、枪弹伤等穿透性损伤或挤压、肋骨骨折等钝性胸部伤所引起的血胸叫创伤性血胸。继发于胸部或全身性疾病或医源性凝血功能紊乱或原因不明的血胸特(原)自发性血胸,又称非创伤性血胸。
  • 胸痛 胸痛是临床上常见的症状,原因颇多,且胸痛的部位和严重程度,并不一定和病变的部位和严重程度相一致。外伤、炎症、肿瘤及某些理化因素所致组织损伤刺激肋间神经,膈神经,脊神经后根和迷走神经公分布在食管,支气管,肺脏,胸膜,心脏及主动脉的神经未梢,均可引起胸痛。鉴别时可先分析属于哪一大类,再在此大类中鉴别各个原因。
  • 血性胸水 血性胸水是指胸水外观呈明显血性.大于15%的漏出液和超过40%的渗出液可为血性.红细胞计数在5000~100000/μl之间,仅需5000~10000/μl的红细胞即可使胸水呈红色,而且仅需1ml血液即可使500ml胸水呈血性.肉眼血性胸水的红细胞>100000/μl;血性胸水提示创伤,恶性肿瘤或肺栓塞.
  • 休克 休克是临床上较为常见的一个急症,系由于各种致病因素引起有效循环血量下降,使全身各组织和重要器官灌注不足,从而导致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍。其临床表现为面色苍白、四肢湿冷、肢端发组、脉搏细速、尿量减少及神志迟钝、血压下降等。 休克的特征为微循环障碍,临床上各科均可遇到。不论其病因如何,导致休克的根本因素为有效血容量锐减,最终使组织缺血、缺氧,细胞代谢异常,造成细胞死亡。因而,早期诊断休克,及时处理,同时积极查找病因,对于挽救患者的生命有十分重要的意义。
  • 气胸 空气进入胸膜腔称为气胸。此时胸腔内压力升高,甚至由负压变成正压,使肺脏压缩,静脉回心血流受阴,产生不同程度的肺、心功能障碍。近年来,国内外学者对其病因,发病机理及诊治方法进行了深入研究,并取得了一定进展。
  • 胸廓异常 胸廓由胸椎,胸骨,肋骨和肋间组织组成。外有胸壁和肩部肌肉,内有胸膜。胸廓上口是由胸骨上缘和第一肋骨组成的环,称胸廓入口,气管食管和大血管均经此口,由颈部通到胸部。胸廓的下口为膈肌所封闭,只有几个裂孔沟通胸腹腔,有些器官由裂孔通过。正常胸廓外形两侧大致对称,成人胸廓前后径较左右径短,两者的比例为1:1.5小儿和老人前后径略小于横径相等。检查时若发现胸廓大小,形态发生明显改变,失去常态,造成胸廓对称性或非对称性形态改变即为胸廓异常,因组成胸廓各组织结构变形程度不同,故而表现出各种形态的胸廓异常。
  • 突肤挺胸 小舞蹈病又称风湿性舞蹈病或Sydenham舞蹈病,是与风湿密切相关的,临床以不规则舞蹈样不自主动作和肌张力降低为主要表现的一种弥散性脑病。临床表现有突肤挺胸等等。
  • 昏迷 昏迷是由于大脑皮层及皮层下网状结构发生高度抑制而造成的最严重的意识障碍,即意识持续中断或完全丧失,最高级神经活动的高度抑制表现。临床上将昏迷分为浅昏迷和深昏迷两种。 1、浅昏迷 随意运动丧失,仅有较少的无意识自发动作,对疼痛刺激(如压迫眶上缘),有躲避反应和痛苦表情,但不能回答问题或执行简单的命令。吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射及瞳孔对光反射、腱反射仍然存在,生命体征无明显改变。可同时伴有谵妄与躁动。 2、深昏迷 自发性动作完全消失、肌肉松弛、对外界刺激均无任何反应,角膜反射、瞳孔反射、咳嗽反射、吞咽反射及腱反射均消失,呼吸不规则,血压下降。即各种反应和反射都消失。病理征继续存在或消失,可有生命体征的改变。昏迷是病情危重的标志,应积极寻找病因,并应积极处理。
  • 脉搏快而弱 异常脉搏: (一)频率异常 1.速脉 成人脉率每分钟超过100次,称为速脉。常见于发热、休克、大出血前期等病人。 2.缓脉 成人脉率每分钟低于60次,称为缓脉。常见于颅内压增高,房室传导阻滞、洋地黄中毒等病人。 (二)节律异常脉搏的速率、节律、强度发生不规则的变化。可分为: 1.间歇脉在一系列正常均匀的脉搏中,出现一次提前而较弱的搏动,其后有一较正常延长的间歇(即代偿性间歇),亦称过早搏动或期前收缩。发生机制:主要是由于窦房结以外的异位起搏点于下一次窦性搏动前发出冲动,使心脏搏动早出现。 间歇脉多见于心脏病或洋地黄中毒的病人,也可见于少数无心脏病的健康人。 2.二联律、三联律是有一定规律的不整脉。即每隔一个正常搏动出现一次过早搏动,称二联律。每隔两个正常搏动出现一次过早搏动,称三联搏。 3.脉搏短绌即在同一单位时间内,脉率少于心率。其特点为心律完全不规则,心率快慢不一,心音强弱不等。发生机制是由于心肌收缩力强弱不等,有些心输出量少的搏动只发生心间,但不能引起周围血管的搏动,因而,造成脉率低于心率,这种现象称为“脉搏短绌”或“绌脉”。见于心房纤维颤动的病人。脉搏短绌越多,心律失常越严重,当病情好转,“绌脉”可能消失。若遇此病人,应同时测心率与脉率。 (三)脉搏强弱的异常 1.洪脉当心输出量增加,动脉充盈度和脉压较大时,脉搏大有力,称洪脉,见于高热病人。 2.丝脉 当心输出量减少,动脉充盈度降低, 脉搏细弱无力,扪之如细丝、称丝脉。见于大出血、休克病人。 3.交替脉 节律正常而一强一弱交替改变的脉搏。这是由于心肌受损,心室收缩强弱交替所引起,见于高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌炎等病人。 4.奇脉 吸气时脉搏显著减弱、甚至呈消失现象,称奇脉。奇脉是心包填塞的重要体征之一,主要是由于左心室搏出量减少之故。心包填塞时,吸气时胸腔负压增大使肺循环血容量增加,但因心脏舒张受限,体循环向右心室的回流量不能相应增加,使肺循环流入左心的血量减少,左心室搏出量则减少。见于心包积液和缩窄性心包炎。 (四)动脉管壁弹性的异常 动脉硬化时,管壁粗硬,失去弹性,且呈纡曲状,用手触摸时,有紧张条索感,如同按在琴弦上,中医称为弦脉.。见于动脉硬化病人。
  • 咳嗽 咳嗽是呼吸系统疾病最常见的症状之一,它是一种保护性神经反射,通过咳嗽产生呼气性冲击动作,能将呼吸道内的异物或分泌排出体外。
  • 胸腔积液 脏层和壁层胸膜之间为一潜在的胸膜腔,在正常情况下,胸膜腔内含有微量液体,使两层胸膜在呼吸运动时得以润滑,减少摩擦,其产生与吸收经常处于动态平衡。任何病理情况加速其产生和(或)减少其吸收时,就出现胸腔积液。
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血胸早期症状有哪些?

一.临床表现
小量血胸(500ml以下),如果患者体质较好、出血速度不快,可无明显症状。大量血胸(1000ml以上),且出血速度较快者,可出现面色苍白、出冷汗、脉细速且弱、呼吸急促、血压下降等内出血征象和心肺受压征象。查体可发现肋间隙饱满、气管向健侧移位、叩诊呈浊音、心界移向健侧、听诊呼吸音减弱或消失。血气胸患者上胸叩诊呈鼓音,下胸叩诊呈浊音。由于肺裂伤而引起的血胸患者常伴有咯血。开放性血气胸患者可直接观察到血液随呼吸自创口涌出的情况,并可据此估计胸内出血的严重程度。
二.诊断
有胸部创伤史(包括医源性所致) 自发性血胸有咳嗽、腹压增加、负重、疲劳、运动、突然变换等诱因。有相应临床表现和胸片检查结果一般可作出诊断。胸腔穿刺来确立诊断。
胸膜腔积血可引起低热,但如出现寒战高热、白细胞计数增多等化脓性感染征象,则应穿刺抽液送作细菌涂片和培养检查。
血胸演变形成纤维胸,如范围较大者可出现病侧胸廓塌陷,呼吸运动减弱,气管、纵隔向病侧移位,肺通气量减少。X线检查显示纤维板造成的浓密阴影。
三.有下列情况者提示出血仍在继续应高度警惕:①患者处于严重休克状态伴有明显呼吸困难,患侧肋间隙增宽,叩诊浊,气管及纵隔向健侧移位,周围血液血红蛋白往往低于90~100g/L。②开放性胸部创伤伴休克状态,有大量血液随呼吸从伤口涌出;③胸腔穿刺抽得的血液很快凝固(肯定不是误刺入血管),则说明胸内有活动性出血;④经输血补液后,血压不回升或升高后又迅速下降;⑤重复测定人体周围血血红蛋白、红细胞计数、红细胞比容,呈进行性持续下降;⑥胸膜腔穿刺抽不出血,但内出血症状加重,X线胸片显示胸膜腔阴影继续增大;⑦放置胸腔闭式引流后,每小时引流量超过200ml并持续2h以上,或24h引流血液超过1000ml;⑧胸腔引流血液色鲜红,温度较高,其血红蛋白测定及红细胞计数与周围血液相近似。

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