妊娠合并哮喘是由什么原因引起的？

(一)发病原因
哮喘的病因复杂，一般以环境和患者的体质为主。
1.环境因素 包括特异性变应原或食物、感染直接损害呼吸道上皮，致呼吸道反应性增高。某些药物如阿司匹林类药物等、大气污染、烟尘、运动、冷空气刺激、精神刺激及社会、家庭、心理等因素均可诱发哮喘。
2. 患者的体质 患者的体质包括“遗传素质”、免疫状态、精神心理状态、内分泌和健康状况等主观条件，是患者易感哮喘的重要因素。目前认为哮喘是一种多基因遗传病，其遗传度在70%～80%。目前对哮喘的相关基因尚未完全明确，有研究表明可能存在哮喘特异基因、IgE调节基因和特异性免疫反应基因。
3.妊娠引起肺部疾病 妊娠后随着超母儿的的生理需要，母体的呼吸中枢兴奋性增高，呼吸幅度增大。若本来呼吸道疾病的，可能会加重。
(二)发病机制
哮喘的发病机制不完全清楚。多数人认为，植物神经功能障碍、气道反应性增高、气道慢性炎症及变态反应等因素相互作用，共同参与哮喘的发病过程。
1.神经机制 神经因素也认为是哮喘发病的重要环节。支气管受复杂的植物神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还有非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统。支气管哮喘与β-肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质，如血管肠激肽(VIP)、一氧化氮(NO)，以及收缩支气管平滑肌的介质，如P物质，神经激肽等。两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。
2.轻症哮喘发作对母儿影响不大。急性重症哮喘可并发机体衰竭、进行性低血氧症、呼吸性酸中毒、肺不张、气胸、纵隔气肿、奇脉(pulsus paradoxus)、心力衰竭及药物过敏，妊高征发病率高，从而使孕产妇病死率增高。对胎儿的影响则主要为低血氧及因子宫血流减少使胎儿体重低下，严重者胎死宫内。缺氧诱发子宫收缩，故早产率高。此外，用药可引起胎儿畸形，故围生儿死亡率和发病率皆高。
3.气道炎症
气道慢性炎症被认为是哮喘的基本的病理改变和反复发作的主要病理生理机制。
⑴以肥大细胞，嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞为主的多种炎症细胞在气道的浸润和聚集。这些细胞相互作用可以分泌出数十种炎症介质和细胞因子。这些介质、细胞因子与炎症细胞互相作用构成复杂的网络，相互作用和影响，使气道炎症持续存在。
⑵当机体遇到诱发因素时，这些炎症细胞能够释放多种炎症介质和细胞因子，引起气道平滑肌收缩，粘液分泌增加，血浆渗出和粘膜水肿。已知多种细胞，包括肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都可产生炎症介质。主要的介质有：组胺、前列腺素(PG)、白三烯(LT)、血小板活化因子(PAF)、嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)、嗜中性粒细胞趋化因子(NCF-A)、主要碱基蛋白(MBP)、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)、内皮素-1(ET-1)、粘附因子(Adhesion Molecules, AMs)等。
4.妊娠期血浆中肾上腺皮质激素浓度增高，组胺酶活性增强，使免疫机制受到抑制，并可减轻炎症反应。孕激素增多使支气管张力减小，气道阻力减轻。血浆环磷腺苷(cAMP)浓度增高亦可抑制免疫反应并使支气管平滑肌松弛。孕晚期前列腺素E(PGE)浓度升高亦有舒张支气管平滑肌的作用。以上皆有利于减少和缓解哮喘发作。同时，胎儿抗原、过度通气以及子宫增大的机械作用等则皆为引发哮喘的不利因素。
5.缺氧是通气血流比例失调的结果，在哮喘初发时期，PaCO2尚正常或稍升高，但肺动脉高压出现后则PaCO2可增至5.33kPa(40mmHg)或以上，这是孕妇疲劳的表现，提示需要及早给予机械通气才能使机体保持正常的氧供。同时，哮喘发作时孕妇PaO2下降，当PaO2降至8.00kPa(60mmHg)或以下时，则可出现胎儿血氧饱和度下降，胎儿宫内出现缺氧。
6.哮喘发作时的一个最重要的病理生理变化为气体只能吸入而不能呼出(air-trapping)，这使得正常肺泡过度膨胀，肺泡壁毛细血管受压，使通气血流比例失调，继而引机体缺氧，随着病情进一步发展，肺内功能性残气量增多，使辅助呼吸肌参与呼吸运动，若病情不能好转，最终将引起呼吸肌疲劳，则机体表现为高碳酸血症，若病情进一步加重，则肺血管阻力增加出现肺动脉高压，导致右向左分流。
7.支气管平滑肌收缩、分泌黏液和小支气管黏膜水肿。引起以上变化的物质包括组胺、变态反应的缓慢作用物质、嗜酸粒细胞趋化因子和血小板激活因子等。这些物质可能是对致敏原、病毒感染或紧张运动的反应而产生的。它们引起炎症反应并使呼吸发生困难，同时导致支气管肌肉肥大而加重呼吸道阻塞。因此，目前治疗支气管哮喘，在扩张支气管的同时，十分强调减轻炎症反应。