- 腰长骨刺 腰长骨刺即是腰椎的骨质增生，单纯的长骨刺只是人体的一种保护性的生理反应，即是人体自卫、代偿、再生、修复和重建的正常功能，通常不属于疾病的范畴。而只有在具有骨质增生的同时，又有相应的临床症状或体征，如伴随出现腰部的疼痛，活动障碍等，才能被称作骨质增生症或骨性关节病
- 微循环障碍 微循环是微动脉与微静脉之间毛细血管中的血液循环，是循环系统中最基层的结构和功能单位。它包括微动脉、微静脉、毛细淋巴管和组织管道内的体液循环。人体每个器官，每个组织细胞均要由微循环提供氧气、养料，传递能量，交流信息，排除二氧化碳及代谢废物。一旦人体的微循环发生障碍，其相应的组织系统或内脏器官就会受到影响而不能发挥正常功能，就容易导致人体的衰老、免疫功能的紊乱以及疾病的发生。
- 脊柱骨质改变 由骨组织构成，分密质和松质。脊柱骨质改变就是指脊柱的骨质发生改变，这些改变通常都是病理上的改变。脊柱骨质改变包括脊柱骨质疏松和脊柱骨质增生。
- 异位钙化 病理学术语。亦称异位骨化。除正常生理钙化外，在骨骼组织以外发生的钙盐沉积。这种改变通常发生于骨骼的肌腱附着处、韧带、血管壁、骨筋膜等处。钙离子由骨骼系统的析出，常导致骨质疏松症的发生，故有的学者主张将异位钙化作为骨质疏松的间接征象。
- 骨密度增加 骨密度增加又称为硬化性骨病, 是一种少见的骨骼发育障碍性疾病, 国内在1955 年首次报导了小儿病例, 至今国内约有100 例报告。
- 广泛性骨质疏松 骨质疏松(osteoporosis)是指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少，即骨组织的有机成分和钙盐都减少，但1g骨内有的机成分和钙盐含量比例仍正常。骨在质上正常，化学成分不变。组织学变化是骨皮质变薄，哈氏管扩大和骨小梁减少。广泛性骨质疏松主要是由于成骨减少。
- 骨痒 腿部有一种难以忍受的非痛性不适感,像虫爬样,针刺样,烧灼样。小腿深部有一种难以忍受的非痛性不适感,像虫爬样,针刺样,烧灼样……难以描述.小腿不适作为一种症候群,其疾病学名叫不安腿综合征。.
- 软骨发育不良与骨骼畸形 佝偻病、软骨病（Rickets and osteomalacia）是维生素D缺乏造成的骨病，不同年龄所表现的不同临床形式。
- 血清降钙素水平增高 血清降钙素是由甲状腺滤泡细胞分泌的一种激素，当它因某种原因升高时，可使肾脏对钙的排泄量增加，降低血钙浓度。
- 骨骼变形缩短 随着骨质疏松的不断加重，骨骼局部可出现压痛，甚者在轻微外力的作用下，即出现不同程度的骨折。骨折的好发部位主要在脊椎(第11、12胸椎和第3腰椎)，股骨颈和桡骨远端、脊柱出现楔形性压缩性骨折而使脊柱变形、缩短，这是老年人身体变矮的主要原因。胸椎的缩短可伴有胸部不适和肺功能障碍，出现腹胀和便秘等症状。
- 骨代谢减低 直接或间接由钙磷等代谢紊乱引起的全身性骨疾病﹐但也可能突出反映为身体某一部位的骨改变。 骨代谢病主要表现为骨形成和骨吸收两者之间的转换紊乱或异常﹐骨形成或骨吸收可减少或增加﹐骨基质形成可缺乏或增加﹐其矿化也可缺乏﹑不足或沉积过多﹐结果骨可显示疏松﹑软化﹑硬化或过度钙化﹐可兼具两种或两种以上的表现。
- 骨质破坏 骨质破坏方式归纳为4种:溶骨型，碎骨片型，骨膜下型和局限溶骨边缘硬化型。以溶骨型破坏最常见。
- 骨质疏松 骨质疏松(osteoporosis)系多种原因引起的一组骨病。骨组织有正常的钙化，钙盐与基质呈正常比例，以单位体积内骨组织量减少为特．点的代谢性骨病变。在多数骨质疏松中，骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致。发病多缓慢，个别较快，以骨骼疼痛、易于骨折为特征。生化检查基本正常。病理解剖可见骨皮质菲薄，骨小梁稀疏萎缩，类骨质层不厚。
- 胸椎畸形 胸脊柱在胚胎时期是呈后凸的，在幼儿起坐后逐渐变为前凸， 这种变化称为继发曲度。继发曲度的形成一般是由于负重后椎体及椎间盘前厚后薄所致。胸椎生理曲度的存在，能增加胸椎的弹性，减轻和缓冲重力的震荡，防止对 脊髓和大脑的损伤。由于长期坐姿、睡姿不良和椎间盘髓核脱水退变时，胸椎的前凸可逐渐消失，甚至可变直或呈反张弯曲，即向后凸，这就造成了胸椎后凸畸形。
- 胸腰椎压缩性骨折 胸腰椎交界区是骨受力集中之处，因此，骨折常发生在胸11、12腰1、2椎体，临床称为胸腰段骨折。中老年人椎体骨质疏松，在轻度外力作用下即可造成椎体压缩性骨折。
- 腰骶疼痛 腰骶部是躯干中上身与下身(包括骨盆和下肢)相互连接的枢纽。结构较为复杂。有五分之四的成人在一身中有过明显的腰骶疼痛的经历。通常在受寒冷后出现，在45岁以下的人群里，是因为腰疼痛而丧失全天的工作能力是最为常见的原因。
老年人骨质疏松早期症状有哪些？
临床类型按病因可分为原发性和继发性2大类：
1.原发性骨质疏松症 原发性骨质疏松症是指单位体积骨量减少、骨组织细微结构退变为特征的全身性骨骼改变，包括绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症，以前者为多见。原发性骨质疏松症又可分为2个亚型。
Ⅰ型骨质疏松症：又称为绝经后骨质疏松症，发病年龄多在绝经后至70岁。主要见于女性，女∶男为6∶1。骨质疏松以骨松质为主，最常见的骨折部位以椎体和远端桡骨多见。主要发病因素为雌激素缺乏。
Ⅱ型骨质疏松症：又称为老年性骨质疏松症，发病年龄多在70岁以上，女性略多于男性。女∶男为2∶1。松质骨与皮质骨同样疏松，骨折部位多见于股骨、椎骨及尺桡骨。主要发病因素为年龄老化。
2.继发性骨质疏松症 是指伴有明确的原发病或导致骨质疏松症的继发性病因者。主要病因有以下几类：
(1)内分泌疾病：
①肾上腺皮质疾病：库欣病，阿狄森病。
②性腺疾病：促性腺激素增高症，非正常绝经性骨质疏松症，性腺功能减退。
③垂体疾病：肢端肥大症，垂体功能减退。
④甲状腺疾病：甲状腺功能减退，甲状腺功能亢进。
⑤甲状旁腺疾病：甲状旁腺功能亢进。
⑥胰腺疾病：糖尿病。
(2)骨髓疾病：骨髓病，白血病，淋巴病，转移瘤，高歇病，贫血(镰状细胞、地中海贫血、血友病)，肥大细胞病。
(3)肾脏疾病：肾衰竭，肾功能不全，肾小管酸中毒，肾性骨病。
(4)风湿性疾病：类风湿性关节炎，强直性脊柱炎，慢性炎性多关节病。
(5)胃肠道疾病：胃肠吸收障碍综合征，胃切除术，肠道旁路等。
(6)肝脏疾病：肝硬化(原发性胆汁性或特发性)。
(7)先天性结缔性组织病：成骨细胞缺陷症，高胱氨酸尿症，Ehlers-Danos综合征及Marfan综合征。
(8)药物因素：类药物，肝素，抗惊厥药，免疫抑制剂，甲状腺制剂，抗酸剂(铝制剂)。
(9)营养因素：维生素C缺乏，维生素D缺乏，维生素AD过多，钙缺乏，蛋白质缺乏。
(10)废用因素：长期卧床引起的肢体瘫痪，宇宙飞行引起的失重，骨折后。
3.特发性骨质疏松症
(1)青少年骨质疏松症。
(2)青壮年、成年人骨质疏松症。
(3)妇女妊娠、哺乳期骨质疏松症。
原发性骨质疏松症可分为2型。Ⅰ型为高转换型骨质疏松，即骨吸收与骨形成均活跃，但以骨吸收为主，常见于绝经后骨质疏松症。Ⅱ型为低转换型骨质疏松，即骨吸收与骨形成均不活跃，但仍以骨吸收为主，常见于老年性骨质疏松症。
通过病史、临床表现、骨密度测定、骨吸收骨形成的指标测定，骨质疏松不难诊断。
在绝经后妇女或老年人，有易患骨质疏松的危险性，如老衰、种族遗传、生活习惯、运动减少、吸烟、饮酒、长期摄入咖啡等。骨质疏松的临床表现与骨质疏松的程度及骨折有关。在早期，骨质疏松较轻者，常无明显不适感，称为“静悄悄的疾病”。然而到了中晚期，则出现局部或全身骨痛，身高变矮、驼背，有外力或轻微外力即骨折，甚至呼吸障碍。
1.骨痛 骨痛是骨质疏松症的最常见、最主要的症状。其主要原因有3点：①骨转换过快，骨吸收增加导致骨小梁的吸收，断裂，骨皮质变薄，穿孔，从而引起全身疼痛;②在应力作用下，由于骨强度明显下降导致椎体楔形变或鱼尾样变形而引起疼痛;③由于骨骼变形，导致附着在骨骼上的肌肉张力出现变化。肌肉易于疲劳，出现痉挛，从而产生肌膜性疼痛。疼痛最常见的部位是腰背部、肋部及髂部，胸背部严重畸形时，全身各处均有疼痛。
2.身长缩短，驼背 由松质骨和皮质骨组成的骨骼中，松质骨更易发生骨质疏松性改变。椎体主要由松质骨组成，而且支持整个身体，容易产生身高变矮等症状。
椎体平均高度约2cm，骨质疏松时骨小梁破坏，数量减少，强度变弱。易于导致椎体变形。在严重骨质疏松时，整个脊柱可缩短约10～15cm。研究发现，妇女在60岁以后，男性在65岁以后逐渐出现身高缩短。女性在65岁时约缩短4cm，75岁时缩短约9cm。椎体压缩，但后结构如棘突、椎板、椎弓根并未压缩，从而造成整个脊椎前屈和后突驼背畸形，驼背越重，腰背痛的症状也明显。由于受力的原因，有些患者还伴有侧凸畸形。
3.骨折 有研究证实，骨密度每减低0.1g/cm2(或低于峰骨量2SD)骨折危险性就增大1.5～2.5倍。发生时间多在绝经后5～8年，骨折的主要症状为疼痛。轻者常无明显感觉、重者压缩性骨折立即疼痛，约持续3～4周后逐渐缓解，以后遗留驼背、身高下降等。
原发性骨质疏松症首先发生在松质骨区域，导致骨小梁吸收，断裂，数量下降，同时在皮质骨区域出现穿孔，皮质变薄，从而造成骨质疏松性骨折易于出现在富含松质骨的胸腰椎、髋部、桡骨远端以及长管状骨的干骺端。常见胸腰椎压缩性骨折、股骨颈及转子间骨折、Colles骨折、肱骨颈、肱骨髁上骨折、踝部骨折、胫骨平台骨折、股骨髁上骨折等。骨质疏松性骨折发生的特点：在扭转身体、持物、开窗、室内日常活动、跌倒等轻微外力作用下即可发生。
4.呼吸系统障碍 骨质疏松所造成的呼吸系统障碍，主要是由于脊柱畸形和胸廓畸形所造成的。虽然患者出现胸闷、气短、呼吸困难及发绀等症状较少见，肺功能测定可发现肺活量和最大换气量减少。