- 心音微弱 心音(heart sound)指由心肌收缩、心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁、大动脉壁等引起的振动所产生的声音。它可在胸壁一定部位用听诊器听取，也可用换能器等仪器记录心音的机械振动，称为心音图。
- 气管移位 让病人头居中位、用右手中指沿胸骨切迹向后触摸气管，食指与无名指分别在左、右两侧胸锁关节处，看中指是否与其它两指等距离，或将中指触摸气管，观察中指与两侧胸乳突肌所构成间隙的大小，以判断气管是否移位.气管移位对诊断胸部疾病有重要意义。
- 膈穹窿变为扁平 膈穹窿变为扁平为阻塞性肺气肿的重度x线检查的表现。阻塞性肺气肿是指系终末细支气管远端部分(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)膨胀，并伴有气腔壁的破坏。
- 胸腹呈矛盾运动 胸腹呈矛盾运动是指肺气肿患者的胸腹运动呈矛盾状态，即吸气时胸廓运动向外，腹壁运动向内。
- 桶状胸 当胸廓左右径与前后径比为1∶1时，就像“圆桶状”，故称为“桶状胸”。 又称“气肿胸。“桶状胸”一般是由于肺内气体含量过多所致，比如肺气肿、支气管哮喘急性发作以及长期大量吸烟均可导致此类表现，个别正常人有时也可以出现“桶状胸。
- 肝浊音界缩小或消失 腹部闭合性损伤临床诊断出现腹部可有压痛、反跳痛、肌紧张，可有移动性浊音，肝浊音界缩小或消失，肠鸣音减弱或消失等症状。腹部闭合性损伤常见于生产、交通和生活事故中。病人的预后决定于有无内脏损伤，常伴有其他部位伤，如脑外伤、胸外伤和骨折等，掩盖了病史和体征，而使其诊断不易明确;又因某些表现轻微的损伤，也可能有腹内脏器损伤。因此，对腹部闭合性损伤，必须密切观察，反复检查，妥善处理，以免延误诊断和治疗。
- 纵隔浊音界扩大 通常由纵膈发生炎症引起，纵膈浊音界扩大。
- 急性呼吸窘迫综合征 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性呼吸衰竭的一个类型，由于各种原因（除外左心衰竭）引起肺脏内血管组织音液体交换功能紊乱，致肺含水量增加，肺顺应性减低，肺泡萎陷，通气、血流比例失调，以严重低氧血症和呼吸极度困难窘迫为典型症状。本病的命名过去十分混乱，于1971年正式提出了成人呼吸窘迫综合征（ARDS），直到1992年ATS（美国胸科学）和欧美危重病学会在迈阿密和巴塞罗那召开了联席会议，提出ARDS的新概念。主要有两个改变。①ARDS中A的变化，越来越多的病例证实，呼吸窘迫综合征不仅仅发生于成人，也可发生于儿童，因此“A”的含义由“Adult”（成人）改为“Acute”（急性的）②ARDS和ALI（急性肺损伤）:ARDS实质上是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧为特征的急性呼吸衰竭，它是一系列病理改变的连续变化过程，其病理特点是ALI，属重度的ALI，它由多种病因引起，以广泛肺泡损伤和血气改变为病理生理特征，表现为蛋白性肺泡水肿和低氧血症。二者的主要差别是ALI时，PaO／FIO ≤0.4kPaO（300mmHg）而ARDS时PaO／FIO ≤ 26.7 kPa（200mmHg）。ADRS其病因繁多，发病机制错综复杂，病死率高，因此对于有易发因素的患者，应高度警惕，严密监护。
- 小支气管粘膜水肿 有炎性病变，小支气管粘膜会有水肿，常见于肺大泡。肺大泡一般继发于细小支气管的炎性病变。如肺炎、肺气肿和肺结核，临床上最常与肺气肿并存。肺大泡继发于肺炎或肺脓肿者多见于婴幼儿，有单发的也有多发的。
- 气体弥散功能下降 弥散功能是换气功能中的一项测定指标。用于评价肺泡毛细血管膜进行气体交换的效率。
- 脓胸 胸膜腔受化脓性病原体感染，产生脓性渗出液积聚，称为脓胸。按病变范围分为全脓胸和局限性脓胸。全脓胸是指脓液占据整个胸膜腔，局限脓胸是指脓液积存于肺与胸壁或横隔或纵隔之间，或肺叶与肺叶之间，也称包裹性脓胸。脓胸多数是继发性的，病原体来自胸腔内或胸腔附近脏器或组织间隙感染，如细菌性肺炎、支气管扩张感染、肺脓肿破溃或肝脓肿、膈下脓肿、纵隔脓肿、肾脓肿破溃穿入胸腔等。
- 块状痰 合并肺气肿的老慢支患者，有时会因严重感染，使气管粘液、炎症渗出的白细胞及脱落的上皮细胞过多，形成大量的块状痰，从而阻塞气道引起窒息。发生这种情况时，家属应立即用餐匙柄压住患者的舌头，用裹有纱布的手指伸向其喉部，将阻塞的痰块抠出，以达到急救的目的。
- 湿啰音 湿啰音，系由于吸气时气体通过呼吸道内的稀薄分泌物所产生的声音，故又称水泡音。
- 紫绀 紫绀又称发绀(cyanosis)，人是指由于血液中还原血红蛋白增多或血中含有异常血红蛋白衍生物格高铁血红蛋白和硫化血红蛋白等人使皮肤和部膜呈现紫蓝色的一种临床表现。发绀可以出现在全身皮肤和我膜，但在皮肤较薄、色素较少和毛细血管丰富的血循环末梢，如口唇。舌、口腔级膜、鼻尖、颊部、耳垂、甲床等处较易观察到。有时黄疽、水肿或异常色素沉着可以掩盖发绀的存在。良好的自然光线是早期发现发绀的必要条件。
- 呼吸抑制 呼吸抑制多见于阿片类药物中毒： 1.轻度阿片类中毒临床表现为头痛、头晕、恶心、呕吐，兴奋或抑制。患者出现幻想、失去时间和空间感觉。 2.重度中毒时出现昏迷、瞳孔缩小如针尖大小和严重呼吸抑制三大体征。患者可有惊厥、牙关紧闭和角弓反张。呼吸变浅变慢，继之出现叹息样呼吸或潮式呼吸，常并发肺水肿。急性中毒12小时内多死于呼吸衰竭。 3.慢性中毒主要表现为食欲不振、便秘、消瘦、衰老和性功能减退。
- 肺纹理减少 肺纹理的改变受多种因素影响，凡组成肺纹的任何结构发生病变，均变导致肺改变，肺纹稀少多由于肺容积过度膨胀如肺气肿等，先天性心脏病肺少血时肺纹也稀少。肺纹理减少在绝大多数情况下意味着肺血管的减少、变细，即所谓“肺缺血征”。
- 下肺代偿性气肿 代偿性的肺气肿是一种正常的生理过程，因为肺部分的切除后肺的总面积减少，为了保证身体的氧的需要所以另一侧的肺就会出现代偿性的扩张，从而形成代偿性的肺气肿，一般代偿性肺气肿是没有症状的.但如果肺部丧失了这个功能,就属于非代偿性肺气肿了.
- 气体弥散障碍 肺泡与血流经肺泡-毛细血管膜(下简称肺泡膜)进行气体交换的过程是一个物理性弥散过程。单位时间内气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差、肺泡的面积与厚度和气体的弥散常数。弥散常数又与气体的分子量和溶解度相关。此外，气体总弥散量还决定于血液与肺泡接触的时间。弥散量的大小，取决于膜两侧气体分压差、弥散面积、距离、时间、气体分子量及其在弥散介质中的溶解度。肺气肿及其他肺组织病变，弥漫性肺间质纤维化等疾病时可引起弥散功能降低。临床上当肺部病变产生弥散功能障碍时，常同时有明显的通气/血流比例失调，其后果均导致缺氧。
- 肺过度充气 肺过度充气，即通常所说的肺气肿。肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。
- 呼气音延长 呼气音延长：于正常肺泡呼吸音区域内听到支气管肺泡呼吸音。 下呼吸道阻力增加时，吸气和呼气都有困难。由于吸气相肺泡扩张，气道直径相对较大，因此吸气相气道阻力较呼气相为小，故气道阻力增加主要表现为呼气时间延长
肺气肿早期症状有哪些？
临床表现
发病缓慢，多有慢性咳嗽、咳痰史。早期症状不明显，或在劳累时感觉呼吸困难，随着病情发展，呼吸困难逐渐加重，以致难以胜任原来的工作。慢支在并发阻塞性肺气肿时，在原有的咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。当继发感染时，出现胸闷、气急，发绀，头痛，嗜睡，神志恍惚等呼吸衰竭症状。肺气肿加重时出现桶状胸，呼吸运动减弱，呼气延长，语颤音减弱或消失，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降，心音遥远，呼吸音减弱，肺部有湿啰音。部分患者发生并发症：自发性气胸;肺部急性感染;慢性肺源性心脏病。
轻度肺气肿体征多无异常。肺气肿加重时胸廓前后径增大，外观呈桶状，脊柱后凸，肩和锁骨上抬，肋间隙饱满，肋骨和锁骨活动减弱。语颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音及语颤均减弱，呼气延长。有时肺底可闻及干湿啰音，心音遥远，肺动脉第二心音亢进。重度肺气肿患者，即使在静息时，也会出现呼吸浅快，几乎听不到呼吸音。可出现发绀，合并肺心病右心衰竭时可出现颈静脉怒张、腹水、肝大，凹陷性水肿等体征。
诊断
根据病史、体检、X射线检查和肺功能测定可以诊断科研。X 射线检查表现为胸腔前后径增大，胸骨前突，胸骨后间隙增宽，横膈低平，肺纹理减少，肺野透光度增加，悬垂型心脏，肺动脉及主要分支增宽，外周血管细小。肺功能测定表现为残气、肺总量增加、残气 / 肺总量比值增高、1秒率显著降低、弥散功能减低。肺气肿的诊断尤其是早期诊断比较困难，应结合病史、体征、胸部X线检查及肺部功能检查综合判断。凡有引起气道阻塞的疾病如气管炎、慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核等病史，气急逐渐加重，肺功能测验示残气及残气/肺总量增加，后者超过35%，第1秒用力呼气量/用力肺活量比值减低，<60%，或最大通气量占预计值80%以下，气体分布不均，弥散功能减低，经支气管扩张剂治疗，肺功能无明显改善者，即可诊断。