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新生儿水肿相关症状
  • 肾源性水肿 水肿是临床上最常见的症状,也是肾脏疾病的常见症状之一。水肿可以由许多原因引起,不同的水肿有不同的特征。由心脏病引起的水肿叫心源性水肿或心性水肿;由肝脏病引起的水肿叫肝源性水肿或肝性水肿;同样,由肾脏疾病引起水肿就称为肾源性水肿。肾源性水肿是全身性水肿的一种,是肾小球疾病的常见症状,是由于肾脏疾病导致体内水、钠潴留,引起组织疏松部分不同程度的水肿。
  • 营养不良性水肿 营养不良性水肿(nutritional edema)又称低蛋白血症(hypoproteinemia)是一种营养缺乏的特殊表现,由于长时间的负氮平衡,以致血浆蛋白减少,胶体渗透压降低,出现全身性水肿为其特征。特点是水肿发生前常有消瘦、体重减轻等表现。皮下脂肪减少所致组织松弛、组织压降低,加重了水肿液的潴溜。水肿常从足部开始逐渐蔓延全身。治疗方面治疗病因与调整营养同时进行。
  • 黄疸 黄疸是指皮肤、巩膜与勤膜因胆红素沉着所致的黄染。正常血清总胆红素浓度为1.7~1.71其中一分钟胆红素(既直接胆红素)低于3.4 umol/L时,当总胆红素浓度在34umol/L,临床即出现黄值。血清中胆红素浓度超过正常范围而肉眼看不到黄疸时,称为隐性黄疸。观察黄疸应在天然光线下进行,须与服用大量阿的平、胡萝卜素等所致的皮肤黄染相区别,尚须与球结膜下脂肪积聚相区别。 阿的平黄染多累及身体暴露的皮肤,有文献报道,此种黄染呈向心性分布,愈近角膜而愈深,其时血清胆红素不增高。胡萝卜素所致黄染,是因为胡萝卜素为黄色,许多新鲜的瓜果和蔬菜如胡萝卜南瓜、柑桔、木瓜等含量甚多,当进食过多时,尤其是甲状腺功能减退或肝功能不全时,被吸收的胡萝卜素在肝内转化为维生素A的过程发生障碍,易致循留而引起胡萝卜素血症,出现黄染;黄染多累及手掌、足底和皮脂腺丰富的前额及鼻等处皮肤。其鉴别方法甚易,取被检查者血清 2ml,加入 95%或无水酒精8 ml及石油醚振荡 10min,静置,使酒精与石油醚分离,如为胡萝卜素血症,则石油醚层呈黄色;若为胆红素,则黄色仍存留于酒精层内。球结膜下脂肪沉聚,通常见于老年人,黄染在内毗较为明显,细致观察可见球结膜凹凸不平,皮肤无黄染,血清胆红素不高。
  • 硬肿症 新生儿硬肿症(neonatal scleredema)是一综合征,由于寒冷损伤、感染或早产引起的皮肤和皮下脂肪变硬,常伴低体温,甚至出现多器官功能损害,其中以寒冷损伤为最多见,称寒冷损伤综合征。以皮下脂肪硬化和水肿为特征。
  • 蛋白尿 正常肾小球滤液中含少量小分子蛋白质,含量 20mg/100ml。通过肾小管再吸收,最后残留在尿液中蛋白质甚少,不超过70~100 mg/24h。用普通尿常规检查测不出,当尿中蛋白质含量增加,普通尿常规检查即可测出,称蛋白尿。
  • Q-T间期延长 QT 间期延长综合征(QT prolongationsyndrome)指具有心电图上QT间期延长、室性心律失常、晕厥和猝死的一组综合征,可能伴有先天性耳聋。本症不少具有家族性,其伴有耳聋者由贾(Jervell)和兰-尼(Lange-Nielsen)首先描述,故又称贾兰综合征;不伴耳聋者又称瓦-罗(Ward-Romano)综合征。有家族性者呈常染色体隐性遗传。 但近年来认为本病有可能是一种慢性病毒感染或某种非感染性变性(主要为中毒),而不单是遗传性疾病。此种慢性病毒感染可由母亲传给子女或在同胞兄妹中传播。
  • 少尿 正常健康人24 h尿量约 1500~2 000ml ;24h尿量少于拥400ml,或每小时少于17 ml称少尿,少于50 ml称无尿。
  • 心率过缓 正常人心跳次数是60~100次/分,小于60就称为心动过缓。心动过缓有几种类型,最常见的是窦性心动过缓。窦性心动过缓可分为病理性及生理性两种。生理性窦性心动过缓是正常现象,一般心率及脉搏在50~60次/分,运动员可能会出现40次的心率,不用治疗,常见于正常人睡眠中、体力活动较多的人。心率或脉搏小于50次多数为病理性,需要治疗,严重者要安装心脏起搏器来加快心率。
  • 体重减轻 定义上只要体重在6个月内减轻达到原来体重的5%以上时,即是有意义的体重减轻。
  • 新生儿反应低下 反应低下(decreased responsiveness)是一组临床症状包含一定程度的意识障碍肌张力减退肢体活动减少,哭声弱和吸吮无力。新生儿不仅在中枢神经系统疾病时表现反应低下,其他如重症感染休克脱水、酸中毒代谢紊乱、贫血低体温和呼吸衰竭等,均可表现反应低下临床上反应低下是常被用来判定各种疾病病情轻重程度的一个表现。
  • 甲状腺功能低下 甲状腺功能低下(hypothyroidism)是甲状腺素分泌缺乏或不足而出现的综合征。
  • 传导阻滞 当心脏的某一部分对激动不能正常传导时称之为心脏传导阻滞。
  • 维生素E缺乏 维生素E(生育酚)是具有1个色满环,1个类异戊二烯侧链,α-生育酚生物活力的一类化合物的通称.维生素E族包括α-,β-,γ-和δ-生育酚,这在一定程度上随色满环的甲基化而变化.右旋-α-生育酚是唯一自然存在的立体异构体,生物学测定效力最大(1.49IU/mg);全合成的消旋-α生育酚完全是外消旋的,其生物活力比右旋-α-生育酚为小(1.1IU/mg).国际标准是消旋-α-生育酚乙酸酯(1.0IU/mg).概言之,生育酚起到类似抗氧化剂的作用,阻止细胞膜上多不饱和脂肪酸的脂质过氧化反应.α-生育酚的抗氧化活力与含硒的谷胱甘肽过氧化物酶相仿(参见第4节硒).人血浆生育酚水平随着总血浆脂质水平而变化,这就影响了血浆和脂肪组织的划分,脂肪组织是生育酚的主要贮存库.正常血浆α-生育酚水平为5~10μg/ml(11.6~23.2μmol/L). 维生素E缺乏所引起的疾病按物种变化很大.缺乏可引起生殖障碍;肌肉,肝脏,骨髓和脑功能异常;红细胞溶血;胚胎发生缺陷;以及渗出性素质,这是一种毛细血管渗透性障碍,可以产生骨骼肌萎缩,在某些物种,伴有心肌病损. 人维生素E缺乏主要表现是:(1)因红细胞溶血引起轻度溶血性贫血.(2)脊髓小脑病(参见179节小脑和脊髓小脑病),该病主要见于儿童,是由于无β脂蛋白血症,慢性胆汁淤积性肝胆管疾病,腹腔疾病或一种维生素E代谢的遗传异常而有脂肪吸收不良. 早产视网膜病也称晶状体后纤维组织形成(参见第260节早产视网膜病)可用维生素E治疗得到改善.同样,新生儿心室内和室管膜下出血的某些病例也可得到改善. 病因学 婴儿出生时处在相对维生素E缺乏的状态,血浆α-生育酚水平低于5μg/ml(11.6μmol/L).婴儿愈小及愈早产,缺乏程度愈大.早产婴儿维生素缺乏持续于出生后的头几周,这归因于维生素E胎盘转运有限,出生时组织浓度低,婴儿相对的饮食缺乏,小肠吸收不良以及生长迅速.消化系统成熟了,维生素E吸收便有所改善,血维生素水平也提高了. 儿童和成人吸收不良一般会引起维生素E缺乏.维生素E转运的遗传异常也能起到作用. 症状和体征 早产婴儿溶血性贫血可以是维生素E缺乏的一种表现.这样的婴儿血红蛋白水平在7~9g/dl范围内,血浆维生素E水平低,网状细胞增多以及血胆红素过多. 无β脂蛋白血症(Bassen-Kornzweig综合征),由于脱辅基脂蛋白B基因缺失,引起严重的脂肪吸收不良和脂肪痢,并在出生后头20天伴有进行性神经病和视网膜病(参见第16节). 患慢性胆汁淤积性肝胆管病或囊性纤维化的儿童表现为维生素E缺乏综合征.它的体征是脊髓小脑共济失调伴深部腱反射消失,躯干和四肢共济失调,振动和位置感觉消失,眼肌麻痹,肌肉衰弱,上睑下垂和构音障碍.有吸收障碍的成人,由于维生素E缺乏所引起的脊髓小脑共济失调极为罕见.毫无疑问,成人的脂肪组织内有大量的维生素E贮备.维生素E缺乏的临床特征列于表3-3. 罕见的无脂肪吸收不良的维生素E遗传型病人,肝脏似乎缺少正常时将右旋-α-生育酚从肝细胞转运到极低密度脂蛋白的一种蛋白质,因此不能维持正常血浆α-生育酚水平. 实验室检查和诊断 早产婴儿缺乏维生素E有肌肉衰弱,肌酸尿以及肌肉活检中有坏死的蜡样质色素沉着.也可观察到过氧化物溶血增加.血浆生育酚水平<4μg/ml(<9.28μmol/L).成人在血浆生育酚水平<5μg/ml(<11.6μmol/L)并有红细胞对过氧化氢敏感性增高时,即可认为是维生素E缺乏.如果存在血脂过多,α-生育酚水平升高,当生育酚水平是<0.7mg/g(<1.6μmol/g)血浆脂肪,即相当于<5μg/ml(<11.6μmol/L)的血脂正常者,可诊断为缺乏. 维生素E缺乏者在无肌酸饮食时可出现过量肌酸尿且血浆肌酸磷酸激酶水平增高.脊髓小脑病的患者外周大口径有髓鞘的轴突可以消失,脊柱索的后角可能变性. 治疗 α-生育酚的预防剂量足月产婴儿为0.5mg/kg,早产儿为5~10mg/kg. 对吸收不良引起的明显缺乏应每天给以15~25mg/kgα-生育酚,口服水混溶的右旋-α-生育酚乙酸酯(1mg=1.4IU). 更大的剂量(直到每日100mg/kg,口服均分量)对治疗无β脂蛋白血症早期神经病或克服吸收和转运缺陷是需要的.这些治疗能缓解年轻病人的症状并控制年长病人的神经病变. 对无脂肪吸收不良维生素E缺乏的遗传型病人,大剂量的α-生育酚(每天100~200IU)可改善缺乏并能防止神经病的后遗症.
  • 惊厥 惊厥(Con Vulsion)是小儿常见的急诊,尤多见于婴幼儿。由于多种原因使脑神经功能紊乱所致。表现为突然的全身或局部肌群呈强直性和阵挛性抽搐,常伴有意识障碍。小儿惊厥的发病率很高,据统计6岁以下小儿惊厥的发生率约为成人的10~15倍,约5~6%的小儿曾有过一次或多次惊厥。其原因为:婴幼儿大脑皮层发育未臻完善,因而分析鉴别及抑制功能较差;神经髓鞘未完全形成,绝缘和保护作用差,受刺激后,兴奋冲动易于泛化;免疫功能低下,易感染而致惊厥;血脑屏障功能差,各种毒素容易透入脑组织;某些特殊疾病如产伤、脑发育缺陷和先天性代谢异常等较常见,这些都是造成婴幼儿期惊厥发生率高的原因。惊厥频繁发作或持续状态危及生命或可使患儿遗留严重的后遗症,影响小儿智力发育和健康。
  • 心源性水肿 心源性水肿:常见于充血性心力衰竭、急或慢性心包炎等。
  • 低钙血症 正常入血清总钙量相当恒定,为2.25 ~ 2.75mmol / L,儿童偏高。血浆和体液中的钙主要以结合钙和游离钙两种方式存在。前者主要与清蛋白结合,少量与有机酸结合,如拘椽酸钙、乳酸钙、磷酸钙等。游离钙与结合钙不断交换处于动态平衡,它主要受pH的影响。酸血症时游离钙(Ca2+)增多而碱血症时相反。此外血钙与血磷浓度之间维持一定乘积,即[Ca] ×[P]=350-400 mg / L。只有游离钙才真正具有钙的生理功能。血清钙低于2.2mmol / L者称低钙血症。
  • 心脏杂音 心脏杂音(cordiac murmur)是指心音及附加心音以外出现的一种非心音性的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的噪杂声音。它可与心音分开或相连续,亦可完全覆盖心音。心脏杂音可见于健康人,更多发生于心血管疾病患者。某些杂音是诊断心脏病的主要依据,如在心尖区出现舒张中期伴收缩期前递增性隆隆样杂音,可诊断为二尖瓣狭窄。 胸骨左缘第2肋间连续性机器样响亮的杂音,且伴有连续震颤,常提示动脉导管未闭的存在屈而心脏杂育在心脏病诊断中占有极其重要的地位。
  • 贫血 贫血是指单位容积循环血液内的血红蛋白量、红细胞数和红细胞压积低于正常的病理状态。 据世界卫生组织统计:全球约有30亿人不同程度贫血,每年因患贫血引致各类疾病而死亡的人数上千万。中国患贫血的人口概率高于西方国家,在患贫血的人群中,女性明显高于男性,老人和儿童高于中青年,这应引起我们的重视。
  • 双下肢可凹陷性水肿 凹陷性水肿一般是液体在体内组织间隙呈弥漫性分布,所以压之呈凹陷,其机制是组织间隙液生成大于回收。大部分的水肿都是这个,比如肾性的水肿,心源性水肿等。
  • 水肿 过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体,若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops),如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液,根据水肿液含蛋白质的量的不同,可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018,及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
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新生儿水肿早期症状有哪些?

    【临床诊断】
根据病史、症状、体征及血尿化验等可对新生儿水肿的病因做出诊断。对某些罕见的病因则需进一步行特殊的免疫、内分泌、染色体等检查。胎儿水肿应在产前即做出诊断,可从B超测出胎儿皮肤厚度,如≥5mm或有胎盘增大、浆膜腔积液可得出初步诊断。也可通过B超发现心脏畸形,或通过羊水检查胎儿血型、血型免疫物质、胆红素、染色体核型或DNA以及血红蛋白电泳等,有助于病因诊断和治疗。
    【临床表现】
1.生理性 正常新生儿的体液总量占体重的80%,高于其他年龄组,增加的部分主要在细胞外液,因此正常新生儿具有一定程度的水肿,早产儿尤为明显,甚至可出现指压痕,以手背、足背及眼睑等处明显。与新生儿尤其早产儿血循环中的心利钠素水平较低有关,影响肾脏排钠的作用和水分的排出。随着生理性体重下降,多余的液体排出后,水肿自然消失。
 2.低蛋白血症:指蛋白质营养不良。蛋白质是保持体内水分和控制水分分布的决定因素,当血浆蛋白低于40g/L或白蛋白低于20g/L时可引起水肿。见于肝、肾等疾病。其临床表现是水肿多见于颜面、眼睑、下肢、上肢及颈、骶部,为凹陷性水肿,水肿可随改变而加重。皮肤发凉、苍白,心率较慢,尿量减少等。血浆总蛋白及白蛋白降低。血红蛋白及红细胞减少,尿正常或轻微异常。
 3.低钙血症 可导致新生儿全身性或仅两下肢水肿,发病机制尚未完全阐明,可能与钙离子参与调节肾小管上皮细胞膜的渗透性有关,如钙离子减少,渗透性增高。钙离子与血管的通透性也密切相关,也可致毛细血管通透性增加,液体进入皮下组织间隙。补充钙剂后水肿可迅速消失。本病多见于早产儿、足月小样儿或母亲有糖尿病或妊娠高血压综合征所生的新生儿。常于生后3~5天发生症状,其特点是两腿伸侧面有不同程度水肿,压之为凹陷性。水肿也可发生于四肢伸侧,呈局限性。同时伴有低钙性惊厥,血钙一般低于7.5mg/dl,血磷正常或升高,血清碱性磷酸酶正常。白蛋白量偏高,及γ球蛋白偏低。心电图检查可有Q-T间期延长,有时偶见传导阻滞、心动过缓。本症预后良好,病程为3~7天,可自然恢复。低钙血症 可导致新生儿全身性或仅两下肢水肿,发病机制尚未完全阐明,可能与钙离子参与调节肾小管上皮细胞膜的渗透性有关,如钙离子减少,渗透性增高。钙离子与血管的通透性也密切相关,也可致毛细血管通透性增加,液体进入皮下组织间隙。补充钙剂后水肿可迅速消失。本病多见于早产儿、足月小样儿或母亲有糖尿病或妊娠高血压综合征所生的新生儿。常于生后3~5天发生症状,其特点是两腿伸侧面有不同程度水肿,压之为凹陷性。水肿也可发生于四肢伸侧,呈局限性。同时伴有低钙性惊厥,血钙一般低于7.5mg/dl,血磷正常或升高,血清碱性磷酸酶正常。白蛋白量偏高,及γ球蛋白偏低。心电图检查可有Q-T间期延长,有时偶见传导阻滞、心动过缓。本症预后良好,病程为3~7天,可自然恢复。
     4.性 新生儿尤其早产儿肾功能发育不成熟,肾小球滤过率低.如钠摄入量或静脉输液量过多易发生水肿。其他如先天性肾病、泌尿系统各种畸形及肾静脉血栓形成也均可引起水肿。先天性肾病多数有宫内窒息,生后可有苍白、异常哭声、呼吸困难、水肿,水肿为凹陷性。严重时,胸腔、腹腔可产生积液。尿液检查除大量蛋白尿外,常见镜下红细胞,也可见轻度氨基酸尿和糖尿。低蛋白血症,血清白蛋白及丙种球蛋白降低。α2-脂蛋白上升。胆固醇可升高或不增加。 晚期可出现尿毒症,血压不高。母孕期常合并妊娠中毒症,早产。胎盘大,常超过婴儿体重的25%,可达40%,绝大多数于生后1年内死于感染。也有肾移植成功的报道。
 5.贫血性 各种原因引起的严重贫血可在新生儿出生后出现水肿,且水肿和贫血程度不一定完全平行。新生儿尤其体重<1500g早产儿,维生素E贮存少,生后生长发育快,维生素E需要量大,缺乏时在新生儿后期出现水肿,以下腹部、外阴及大腿较明显,至生后6~8周贫血方更明显,此时网织红细胞增高,血小板增加或出现固缩红细胞。用维生素E治疗后,尿量增多、水肿很快消失。
 6.新生儿硬肿症:新生儿硬肿症是在新生儿时期发生的周身或局部皮肤和皮下脂肪变硬兼有水肿,并伴有体温低下。生活能力降低的一种全身性疾病。在寒冷季节多见,与冻伤、感染、低氧血症等因素有关,可因毛细血管渗透性增加,间质液增多,呈可凹性水肿。又可因皮下组织饱和脂肪酸凝固,是非可凹性水肿。硬肿始于小腿,以后波及臀部、躯干、面部。硬肿处伴有凹陷性水肿,皮肤发凉,呈暗红色,严重者呈青紫色。体温低,哭声弱,吸吮力弱或拒食。肢体活动少。早产儿发病率较正常新生儿高。本病大多数在生后不久或生后7-10天出现症状,轻者是局部发冷,重者全身皮肤发凉,此为冷;皮下脂肪多的部位皮肤变硬,表面光滑,用手不易捏起来,且呈暗黄色或青紫色,此为硬;某些部位用手按压可以有凹陷,此为肿;其硬肿往往先出现于小腿。大腿外侧,以后双下肢逐渐延至臀部以至胸。腹。上肢及面颊部。眼部。手心。足底皮肤常不变硬。
 7.内分泌:先天性甲状腺功能低下患儿有黏液水肿,皮肤粗厚,为非可凹性水肿,常伴反应低下、生理性黄疸延长及便秘等症状。肾上腺皮质功能亢进、神经垂体抗利尿激素或肾上腺皮质醛固酮代谢障碍均可发生新生儿水肿。散发性呆小病于新生儿后期出现,眼睑周围可有黏液性水肿,压之无凹陷。皮肤可呈花纹状。体温低、嗜睡、少哭、喂养困难、吸吮缓慢,甚至拒食、腹胀、便秘。呼吸不畅。有鼾声。生理性黄疸延长。腱反射肌收缩正常而舒张较慢。X线检查可见股骨远端和胫骨近端骨骼发育障碍。血清蛋白结合碘降低,无甲状腺者更低。血清促甲状腺素放射免疫法测定,若出生72h血清促甲状腺素浓度高于每毫升20微单位,便可确诊。血清T3、T4浓度降低或在边缘水平。甲状腺吸碘率明显降低。血糖及血清碱性磷酸酶降低。
 8.心源性水肿:临床症状为喂养困难,体重增加(每天增加80~100g),吃奶时面部多汗,呼吸急促,心率加快,心音低钝,可有奔马律,脉搏减弱,心脏大。各种严重心律失常、心肌炎、先天性心脏病和弹力纤维增生症均可在新生儿期发生心功能不全,而出现水肿。先天性心脏病可有发绀、心脏杂音。两肺吸气末可闻及细湿啰音。肝进行性肿大。水肿开始位于眼睑和胫骨前,严重时水肿加重,并有少尿或无尿。四肢张力低。肢体末端凉。X线检查显示心脏增大,心搏动减弱,肺纹理增多增粗,心电图往往有各种心律失常(如期前收缩、心动过速),并伴有房内或室内传导延迟,QRS低电压,ST段下移,T波低平或倒置,在V4RV1导联可出现异常Q波。超声心动图可提示左室扩大和心室功能损害。血清学检查显示天门冬氨酸转移酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶及其同工酶可有不同程度升高。
 9.特发性水肿 原因不明,小儿一般状况好,水肿可自然消退,称为特发性水肿。

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