- 新生儿少哭 要吃要哭要动，是小儿生来就有的需要。少吃少哭少动，是新生儿生病的特殊表现。少吃少哭少动，俗称“眠起了”，有非感染和感染方面的许多原因。
- 口吐白沫 口吐白沫指唾液呈泡沫样从嘴巴吐出，一般见于有机磷中毒以及癫痫患者中。
- 呼吸不规则 不规则的呼吸类型是颅内压增高的特征。临床常见潮式呼吸、浅而快呼吸、抽泣样呼吸。有颅后窝血肿时呼吸减慢较多见。脑干损伤时呼吸不规则、潮式呼吸多见。 潮式呼吸：又称陈-施呼吸，是一种周期性呼吸异常，周期约0.5~2秒钟。呼吸由逐渐浅慢以致暂停，然后呼吸逐渐加深加快，周而复始交替出现。多见于中枢神经系统疾病，如脑炎、脑膜炎、颅内压增高、巴比妥类药物中毒等。
- 窒息 窒息(asphyxia)：人体的呼吸过程由于某种原因受阻或异常，所产生的全身各器官组织缺氧，二氧化碳潴留而引起的组织细胞代谢障碍、功能紊乱和形态结构损伤的病理状态称为窒息。其中最常见的就是新生儿的窒息。
- 腱反射亢进 深反射是刺激肌腱、骨膜感受器所引起的反射，通常称为腱反射。一般将腱反射的活跃程度分为：①消失(-)：不出现反射;②迟钝(+)：低于正常的反应;③正常(++);④活跃(+++);高于正常的反应;⑤亢进(++++);反射强，髌震挛、踝震挛阳性。
- 瞳孔大小不等 指双侧瞳孔不等大，且变化不定。两侧瞳孔直径不等大为"瞳孔不等"，除极少数可以是生理变异或由于两眼受光照不等所引起外，均属病理性的。
- 心音异常 通过心音图检查证实正常心音有四个，按其出现的先后顺序称为第一、第二、第三和第四心音。通常可听到的是第一和第二心音，某些雕儿童及青年人有时听到第三心音。第四心音一般听不到，40岁以上的健康人偶可出现第四心音。 正常心音的发生机理及特点： 第一心音：主要是心室收缩开始时，二尖瓣和三尖瓣骤然关闭的振动所致。此外，，动室肌收缩、心房肌收缩的终末部分、半月瓣开放以及血流冲人大血管所产生的振动，均参与第一心音形成。第一心音的出现标志着心脏收缩的开始。第一心音音调低钝，听起来似“Le(勒)”声，较响亮，在心尖部较第二心音响高50%，在心底部与第二心音相等或低于第二心音。历时较长，一般为0.10-0.16 s，在心尖区和心尖区与胸骨左缘之间听诊最响。 第二心音：主要是心室舒张开始时肺动脉瓣和主动脉瓣关闭的振动所致。此外，心室肌的弛张、大血管内血流以及二尖瓣、三尖瓣开放等所产生的振动，亦参与第二心音的形成。第二心音的出现标志着心室舒张的开始。第二心音音调较高、清脆，听起来似“De(得)”声，其强度不如第一心音，时间较第一心音短，一般为0.08-0.12 s。在主动脉瓣区和肺动脉瓣区最响，直取卧位听诊。小儿及青年人，肺动脉瓣区较主动脉瓣区第二心音响，中年人两者相等，老年人则相反。 第三心音：有时在第二心音开始后0.12-0.20s还可听到短而弱的声音，称为第三心音。此音是由于心室快速充盈时心室壁的振动所产生。第三心音音调低沉、音弱、钝而重浊，听诊时呈“Le(勒)-De(得)-He(合)Le-De-He”声，似是第二心音的回声。历时很短，一般为0.03-0.8s，出现于第二心音音后 0.12-0.18 s。 第四心音：发生在舒张晚期，于第一心音开始前0.07-0.10s，它是由于心房肌在克服心室舒张末压用力收缩的振动所产生。此音很弱，在正常情况下，一般听不到。 第一、二心音的区别： 正确地区别第一心音和第二心音，是听诊最重要的一环。因为只有先将第一心音与第二心音区别开来，才能准确地判定心室的收缩期和舒张期，进而确定异常心音或杂音是在收缩期还是在舒张期及其与第一心音或第二心音之间的时间关系。两者的区别：①第一心音音调较低，时间较长，以心尖部最响;第二心音音调较高，时间较短，以心底部最响。②第一心音与第二心音的间隔较短，而第二心音与下一个心动周期第一心音的间隔较长。③第一心音与心尖搏动同时出现，而颈动脉搏动也几乎同时出现，第二心音则出现于心尖搏动之后。④移动法，在心尖部不能判断第一心音和第二心音时，可先在心底部进行听诊确定第一心音和第二心音，然后将听诊器体件逐渐移向心尖部，按照此规律把心尖部第一。心音和第二心音区别开来。
- 气息异常 人呼出的气息无特殊气味。异常的气息往往来自食物、吸烟者、饮酒都等，如果呼出恶臭气息或有某种特殊气息，在临床见于口腔、呼吸道、消化道及一些内脏疾病时，具有重要意义。
- 昏迷 昏迷是由于大脑皮层及皮层下网状结构发生高度抑制而造成的最严重的意识障碍，即意识持续中断或完全丧失，最高级神经活动的高度抑制表现。临床上将昏迷分为浅昏迷和深昏迷两种。 1、浅昏迷 随意运动丧失，仅有较少的无意识自发动作，对疼痛刺激（如压迫眶上缘），有躲避反应和痛苦表情，但不能回答问题或执行简单的命令。吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射及瞳孔对光反射、腱反射仍然存在，生命体征无明显改变。可同时伴有谵妄与躁动。 2、深昏迷 自发性动作完全消失、肌肉松弛、对外界刺激均无任何反应，角膜反射、瞳孔反射、咳嗽反射、吞咽反射及腱反射均消失，呼吸不规则，血压下降。即各种反应和反射都消失。病理征继续存在或消失，可有生命体征的改变。昏迷是病情危重的标志，应积极寻找病因，并应积极处理。
- 咳痰 咳痰是呼吸道内病理性分泌物，凭借支气管黏膜上皮细胞的纤毛运动，支气管肌肉的收缩及咳嗽时的气流冲动，将呼吸道内的分泌物从口腔排出的动作，咳痰是机体的一种保护性生理功能，观察痰的量，色，气味，性状常可提示诊断，有时显微镜检查的发现和细菌培养的结果是呼吸系统疾病因诊断的主要依据。
- 咳嗽 咳嗽是呼吸系统疾病最常见的症状之一，它是一种保护性神经反射，通过咳嗽产生呼气性冲击动作，能将呼吸道内的异物或分泌排出体外。
- 紫绀 紫绀又称发绀(cyanosis)，人是指由于血液中还原血红蛋白增多或血中含有异常血红蛋白衍生物格高铁血红蛋白和硫化血红蛋白等人使皮肤和部膜呈现紫蓝色的一种临床表现。发绀可以出现在全身皮肤和我膜，但在皮肤较薄、色素较少和毛细血管丰富的血循环末梢，如口唇。舌、口腔级膜、鼻尖、颊部、耳垂、甲床等处较易观察到。有时黄疽、水肿或异常色素沉着可以掩盖发绀的存在。良好的自然光线是早期发现发绀的必要条件。
- 胸廓异常 胸廓由胸椎，胸骨，肋骨和肋间组织组成。外有胸壁和肩部肌肉，内有胸膜。胸廓上口是由胸骨上缘和第一肋骨组成的环，称胸廓入口，气管食管和大血管均经此口，由颈部通到胸部。胸廓的下口为膈肌所封闭，只有几个裂孔沟通胸腹腔，有些器官由裂孔通过。正常胸廓外形两侧大致对称，成人胸廓前后径较左右径短，两者的比例为1：1.5小儿和老人前后径略小于横径相等。检查时若发现胸廓大小，形态发生明显改变，失去常态，造成胸廓对称性或非对称性形态改变即为胸廓异常，因组成胸廓各组织结构变形程度不同，故而表现出各种形态的胸廓异常。
- 新生儿抽搐 人体各部位的运动是在大脑的支配下，相应的肌肉有法规地缩小和舒张而发生的。当某种原因导致脑细胞的功用紊乱时，不仅不能协调地节制全身及局部的运动，而且脑细胞异常放电，引起全身的肌肉缩小(强直性抽搐)，或局部肌肉缩小(局限性抽搐)。发作时突然意识丧失，头后仰或转向一侧，眼球固定或上翻、斜视，口吐白沫，面部、手足肌肉强直或不自主地抽动，数秒钟到数分钟自行停止，继而昏睡。 新生儿由于大脑皮层薄，中枢神经系统的发育还不够完善，更易于发生抽搐。新生儿抽搐多不典型，往往体现为两眼注视，眼球震颤，脸上局部肌肉抽动，或四肢不规则的抽动。有的仅体现为面色苍白或潮红，出汗，呼吸不规则;或屏气，呼吸暂停，皮肤紫绀。 抽搐是小儿时期的一种严重症状，尤其是新生儿。不仅抽搐时的体现会使家长惊惶失措，而且他切实可引起严重后果。为什么呢? 一方面，引起新生儿抽搐的原因往往都是些严重疾病，这些病自身就可能致死或致残。
- 呼吸衰竭 呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。呼吸衰竭是呼吸生理研究的重要部分，是呼吸系统疾病死亡的重要原因，也是呼吸衰竭监护室（RUCU）建立各种类型机械呼吸装置和呼吸生理功能仪哭的应用，使治疗取得显著疗效。呼吸衰竭单靠临床难以确诊主要依靠动脉血气分析做诊断。
- 休克 休克是临床上较为常见的一个急症，系由于各种致病因素引起有效循环血量下降，使全身各组织和重要器官灌注不足，从而导致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍。其临床表现为面色苍白、四肢湿冷、肢端发组、脉搏细速、尿量减少及神志迟钝、血压下降等。 休克的特征为微循环障碍，临床上各科均可遇到。不论其病因如何，导致休克的根本因素为有效血容量锐减，最终使组织缺血、缺氧，细胞代谢异常，造成细胞死亡。因而，早期诊断休克，及时处理，同时积极查找病因，对于挽救患者的生命有十分重要的意义。
- 三凹征 患者上呼吸道阻塞，吸气时由于呼吸肌运动而使胸内负压极度增大，表现为胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，称之为三凹征。
- 皮肤苍白 皮肤苍白：人的皮肤颜色深浅受到多种因素影响。肤色不仅和血液里血红蛋白数量有关，而且与皮肤厚度、皮肤色素含量等也有密切关系。此外，环境因素也对肤色有很大影响，皮肤颜色苍白不一定是贫血引起的。与皮肤苍白相关的疾病列表 ：泌尿道感染 、感染性休克 、钩虫病 、感染性心内膜炎 。
- 烦躁不安 患者自觉烦闷急燥， 心神不定。
- 拥抱反射消失 3-4个月以下的婴儿，当母亲或家人突然走到孩子身旁或发出响声，会发现孩子出现两臂外展伸直，继而屈曲内收到胸前，呈拥抱状，我们会以为孩子发生抽筋。其实这并非是抽筋，而是一种生理现象，医学上称为拥抱反射。若新生儿期无此反射，则说明孩子一是大脑神经系统没有发育成熟，二可能是神经系统有损伤或病变，颅内出血或其它颅内疾病。
新生儿青紫早期症状有哪些？
检查新生儿有无青紫应在日光下进行，仔细观察口腔黏膜、甲床和眼结合膜。通常肉眼看到青紫时，动脉血还原血红蛋白已达50g/L(5g/dl)以上，口腔黏膜青紫出现最早，当还原血红蛋白达30g/L(3g/dl)时，便已呈青紫色。
检查新生儿有无青紫，应考虑以下两点：
① 新生儿血红蛋白浓度变化较大，既有各种原因引起的贫血，又可有红细胞增多症。红细胞增多时，还原血红蛋白达较高水平时才出现青紫;在严重贫血时，氧合血红蛋白降至很低水平时方可看到青紫。
② ②新生儿在比更低的PaO2情况下才表现青紫，因新生儿血液内有较高的胎儿血红蛋白，与氧的亲和力较高。
各种伴有青紫的疾病，主要表现特点分述如下：
1. 先天性食管闭锁(伴气管瘘) 青紫在喂奶时发作，伴以呛咳(因奶液进入呼吸道而引起)，不喂奶时无青紫出现，但口角经常流涎。
2.后鼻孔闭锁 新生儿出生时或生后不久即出现呼吸困难及青紫。其特点是张口啼哭时青紫消失，闭口及吸吮时青紫又出现。如用压舌板把舌根压下，青紫和呼吸困难立即解除。此病为新生儿急症，如双侧后鼻孔均闭锁，新生儿又不会张口呼吸，可致窒息而死亡。
3.先天性心脏病 除青紫外，有心脏病体征，多于生后不久即出现青紫。青紫为持续性，吸氧不能解除。
4.颌小裂腭畸形 出生时即见下颌小，裂腭、舌后移，呼吸困难，阵发性青紫。仰卧时青紫更显著，如将舌向前来引，则青紫立即减轻。
5.先天性代谢缺陷 常见者为遗传性高铁血红蛋白血症，出生后即有青紫。用亚甲蓝或维生素C治疗有效，可资鉴别。
6.胎盘血管畸形 见于双胎儿，出生后即有青紫，并有烦躁不安。是由于胎盘血管异常，接受了另一胎儿的血液，致红细胞及血红蛋白过高而引起。另一胎儿有明显贫血，可助诊断。
7.先天性横膈疝 新生儿出生后即有持续性或发作性青紫，呼吸困难，喂奶时加重。多发生在左侧。疝侧叩诊呈鼓音，听诊可闻及肠鸣音。主要由于腹内脏器进入胸腔，心脏、大血管、肺受压或移位所致。X线检查可助诊断。
8.膈神经损伤 出生后即见呼吸困难，青紫，吸气时不见腹部外突，胸部患侧呼吸运动减弱，叩诊浊音，呼吸音减低。X线检查可助诊断。
9.新生儿颅内出血 轻者可自行呼吸，但呼吸不规则或呼吸暂停，出现间歇性青紫。严重者出生时即呈窒息状态，全身青紫。常可出现脑性尖叫，前囟饱满，瞳孔大小不等，腱反射亢进，拥抱反射消失。
10.新生儿气胸 多有难产史，产后即有青紫，急促。胸部患侧饱满，呼吸运动减少，叩诊响度增强，呼吸音消失，心尖搏动向健侧移位。X线检查可助诊断。
11.新生儿窒息 出生时即见全身青紫、窒息，严重的致休克状态，面部及全身苍白而口唇青紫。多有引起缺氧的原因，如产程过长、胎盘早剥、产母用麻醉药等。
12.新生儿肺不张 出生后呼吸不规则，窒息，青紫，青紫呈阵发性。啼哭时青紫减轻或消失，呼吸暂停时青紫加深或为持续性。两肺体征不一致，有时患侧呈局部浊音。
13.新生儿呼吸窘迫综合征 多发生于未成熟儿，出生时呼吸、心跳正常，数小时后即出现青紫，呼吸困难，呈进行性加重。可因呼吸衰竭、心力衰竭而死亡。
14.新生儿肺炎 出生后数天内出现青紫，呼吸浅而不规则，口吐白沫，不吃，不哭，肺部往往无典型肺炎体征。
15. 正常新生儿高血红蛋白性的轻度紫绀 出生儿由于红细胞计数及血红蛋白较高，有部分血红蛋白仍为还原型血红蛋白，导致正常新生儿的指趾甲床及口唇常可呈轻度紫绀，由于携氧血红蛋白也较多，故不伴烦躁、气急等缺氧现象。
16. 新生儿低血糖 症状非特异性，可呈发绀表现。
临床如要确诊是否有青紫，应立即做血气分析，经PaO2测定确诊为中心性青紫者，应尽早寻找原因，及时纠正低氧血症，以免病情加重。确定诊断需根据临床观察、X线胸片、血气分析、心电图和超声心动图以及其他必要的检查，以明确有无心肺疾病。
应仔细检查呼吸频率、深度、有无吸气性凹陷及呼气性，有无鼻翼扇动,并摄X线胸片。一般轻度青紫伴明显三凹征,提示为肺部病变;严重青紫伴轻度三凹征,多为先天性心脏病;青紫不伴任何呼吸困难更符合高铁血红蛋白血症;由颅脑疾病引起的青紫常有呼吸表浅、节律不齐甚至呼吸暂停;由败血症、休克引起的青紫呼吸浅而快，三凹征不明显，同时伴有周身无力、肢体张力低下和肢端凉、足跟部皮肤毛细血管再充盈时间延长等。