新生儿弥散性血管内凝血相关症状
- 微血栓形成 在促凝因素的作用和触发辅助因子的参与下，能引起纤维蛋白沉积和血小板凝聚，绞绕成团形成微血栓而阻塞微血管。凝聚的血小板又释放促凝物质，激活凝血酶，进一步促进纤维蛋白的形成和沉积，可导致弥散性血管内凝血。 纤维蛋白若沉积在红细胞表面，在循环过程中可互相包绕、粘着而形成较大的凝块，从毛细血管延伸到微静脉，造成局部的血流阻塞。当被包绕的红细胞逐渐发生退变、分解，所释放出来的血红蛋白和凝血活酶，又可促进凝血。
- 肝衰竭 肝细胞受到广泛、严重损害，机体代谢功能发生严重紊乱而出现的临床综合征。简称肝衰竭。肝衰竭发生于许多严重的肝脏疾病过程中，症候险恶，预后多不良。一般分为暴发性肝衰竭和慢性肝衰竭两种。
- 黄疸 黄疸是指皮肤、巩膜与勤膜因胆红素沉着所致的黄染。正常血清总胆红素浓度为1.7~1.71其中一分钟胆红素(既直接胆红素)低于3.4 umol/L时，当总胆红素浓度在34umol/L，临床即出现黄值。血清中胆红素浓度超过正常范围而肉眼看不到黄疸时，称为隐性黄疸。观察黄疸应在天然光线下进行，须与服用大量阿的平、胡萝卜素等所致的皮肤黄染相区别，尚须与球结膜下脂肪积聚相区别。 阿的平黄染多累及身体暴露的皮肤，有文献报道，此种黄染呈向心性分布，愈近角膜而愈深，其时血清胆红素不增高。胡萝卜素所致黄染，是因为胡萝卜素为黄色，许多新鲜的瓜果和蔬菜如胡萝卜南瓜、柑桔、木瓜等含量甚多，当进食过多时，尤其是甲状腺功能减退或肝功能不全时，被吸收的胡萝卜素在肝内转化为维生素A的过程发生障碍，易致循留而引起胡萝卜素血症，出现黄染;黄染多累及手掌、足底和皮脂腺丰富的前额及鼻等处皮肤。其鉴别方法甚易，取被检查者血清 2ml，加入 95%或无水酒精8 ml及石油醚振荡 10min，静置，使酒精与石油醚分离，如为胡萝卜素血症，则石油醚层呈黄色;若为胆红素，则黄色仍存留于酒精层内。球结膜下脂肪沉聚，通常见于老年人，黄染在内毗较为明显，细致观察可见球结膜凹凸不平，皮肤无黄染，血清胆红素不高。
- 昏迷 昏迷是由于大脑皮层及皮层下网状结构发生高度抑制而造成的最严重的意识障碍，即意识持续中断或完全丧失，最高级神经活动的高度抑制表现。临床上将昏迷分为浅昏迷和深昏迷两种。 1、浅昏迷 随意运动丧失，仅有较少的无意识自发动作，对疼痛刺激（如压迫眶上缘），有躲避反应和痛苦表情，但不能回答问题或执行简单的命令。吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射及瞳孔对光反射、腱反射仍然存在，生命体征无明显改变。可同时伴有谵妄与躁动。 2、深昏迷 自发性动作完全消失、肌肉松弛、对外界刺激均无任何反应，角膜反射、瞳孔反射、咳嗽反射、吞咽反射及腱反射均消失，呼吸不规则，血压下降。即各种反应和反射都消失。病理征继续存在或消失，可有生命体征的改变。昏迷是病情危重的标志，应积极寻找病因，并应积极处理。
- 凝血因子功能的障碍 凝血功能障碍性疾病是指凝血因子缺乏或功能异常所致的出血性疾病，可分为遗传性和获得性两大类。遗传性凝血功能障碍一般是单一凝血因子缺乏，多在婴幼儿期 即有出血症状，主要常有家族史;获得性凝血功能障碍较为常见，康复患者往往有多种凝血因子缺乏，多发生在成年，临床上除出血外尚伴有原发病的症状及体征。
- 血管内凝血 见于弥散性血管内凝血，又称DIC，是各种原因导致小血管发生凝血，形成广泛的微血栓，大量的凝血因子被消耗，并继发激活纤维蛋白溶解，因而引起严重的广泛的全身性出血。本病又称：去纤维蛋白综合征、消耗性凝血病或血管内凝血-去纤维蛋白溶解综合征。
- 斑疹 斑疹（macule）是皮肤病症状中最常见的原发损害之一。引起的原因比较复杂，形态多种多样，分布部位各有特点，如是否为系统性对称性，还是局部性非对称性；是暴露部位，还是覆盖部位；是四肢伸侧还是屈侧。皮疹是否侵犯就膜系统，如麻疹的口腔颊或膜的 Kkplik斑；维生素A缺乏引起的球结膜Bitot斑。疹型间也各有特点，如麻疹样药疹，其疹间皮肤常有浮肿现象；而感染性麻疹其疹间皮肤多正常。同样是玫瑰疹样斑疹，在玫瑰糠疹中表现为疏散分布躯干及四肢近端。疹型为长椭圆形长轴与皮肤纹理一致，中心有糠批样屑。而二期梅毒玫瑰疹样斑疹多为圆形，散在分布躯干、四肢，特别侵犯手足掌心，且皮疹不痒为其特点。银屑病的红斑鳞屑为云母状银白屑成层脱落；而单纯批糠疹的鳞屑则呈糠批样屑。通过细致的观察，检查疹形特点、分布情况，再结合病史总结分析可作出正确诊断。这是一项非常重要的基本功。斑疹的组织病理变化比较浅，一般仅侵犯表皮及真皮浅层乳头层，故损害不隆起，触之无明显浸润，只有颜色改变。但斑疹的组织病理象也各具有特点。如过敏性紫癫的病理为真皮浅层细小血管出现白细胞碎裂性脉管炎、管壁纤维蛋白样变性为其特点。因此结合病史。症状、组织病理、实验室检查等构成较全面完整的诊断，但最基础的诊断仍以病史及症状检查为最重要。
- 血红蛋白尿 尿中含有游离血红蛋白称血红蛋白尿。是诊断血管内溶血的证据之一。由于尿中含量不等尿色可以红色、浓茶色、严重时酱油色。
- 小儿发热 发热是婴幼儿十分常见的一种症状，许多疾病在一开始时就表现为发热。在日常生活当中，我们会时常看到有些家长用手摸一摸孩子的头，摸一摸孩子的手心，感到皮肤发烫，就认为孩子是发烧了。有些家长认为，只要孩子的体温超过37℃就是生病了。其实，这种认识并不是完全正确的。
- 惊厥 惊厥(Con Vulsion)是小儿常见的急诊，尤多见于婴幼儿。由于多种原因使脑神经功能紊乱所致。表现为突然的全身或局部肌群呈强直性和阵挛性抽搐，常伴有意识障碍。小儿惊厥的发病率很高，据统计6岁以下小儿惊厥的发生率约为成人的10～15倍，约5～6%的小儿曾有过一次或多次惊厥。其原因为：婴幼儿大脑皮层发育未臻完善，因而分析鉴别及抑制功能较差;神经髓鞘未完全形成，绝缘和保护作用差，受刺激后，兴奋冲动易于泛化;免疫功能低下，易感染而致惊厥;血脑屏障功能差，各种毒素容易透入脑组织;某些特殊疾病如产伤、脑发育缺陷和先天性代谢异常等较常见，这些都是造成婴幼儿期惊厥发生率高的原因。惊厥频繁发作或持续状态危及生命或可使患儿遗留严重的后遗症，影响小儿智力发育和健康。
- 颅内出血 是指脑中的血管破裂引起出血，因此由血管获得血液的脑细胞受到破坏的同时，由於出血压迫周围的神经组织而引起障碍。通常颅内出血会和体温过高合并出现。此症状会增加脑部耗氧量，进而造成脑部氧气供应不足。颅内出血(intractanial hemorrhage)是新生儿常见的严重疾病，也是造成围生新生儿死亡的主要原因之一。以窒管膜下，脑室内出血最长见。
- 新生儿出血症 新生儿出血症(hemorrhagic disease of newborn，HDN) 为维生素K依赖的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ减少而引起的出血，发生于1周内的新生儿叫新生儿出血症。
- 上消化道出血 从食管到直肠称为人体的消化道。以十二指肠和空肠的交点为界，上面为上消化道，下面为下消化道。因此，上消化道应包括食管、胃、十二指肠以及胰腺、胆道的出血，统称为上消化道出血。其中中溃疡病约占半数，食管胃底静脉曲张占25%，近年来急性出血性胃炎和糜烂性胃炎伴发出血的病例也有所增长，约有5%左右病例的出血病灶未能确定，即使剖腹探查也未能找到出血原因。其临床表现以呕血和黑粪为主，常伴有血容量不足的临床表现，是常见的急症。
- 贫血 贫血是指单位容积循环血液内的血红蛋白量、红细胞数和红细胞压积低于正常的病理状态。 据世界卫生组织统计：全球约有30亿人不同程度贫血，每年因患贫血引致各类疾病而死亡的人数上千万。中国患贫血的人口概率高于西方国家，在患贫血的人群中，女性明显高于男性，老人和儿童高于中青年，这应引起我们的重视。
- 肾衰竭 肾衰竭可分为急性及慢性，急性肾衰竭的病情进展快速，通常是因肾脏血流供应不足(如外伤或烧伤)、肾脏因某种因素阻塞造成功能受损或是受到毒物的伤害，引起急性肾衰竭的产生。而慢性肾衰竭主要原因为长期的肾脏病变，随著时间及疾病的进行，肾脏的功能逐渐下降，造成肾衰竭的发生。
- 休克 休克是临床上较为常见的一个急症，系由于各种致病因素引起有效循环血量下降，使全身各组织和重要器官灌注不足，从而导致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍。其临床表现为面色苍白、四肢湿冷、肢端发组、脉搏细速、尿量减少及神志迟钝、血压下降等。 休克的特征为微循环障碍，临床上各科均可遇到。不论其病因如何，导致休克的根本因素为有效血容量锐减，最终使组织缺血、缺氧，细胞代谢异常，造成细胞死亡。因而，早期诊断休克，及时处理，同时积极查找病因，对于挽救患者的生命有十分重要的意义。
- 皮肤出血斑 广泛性或局限性皮肤、粘膜下出血，形成皮肤粘膜的红色或暗红色色斑，直径约3—5毫米或更大，大于5毫米者称为瘀斑。
- 皮肤出血点 广泛性或局限性皮肤、粘膜下出血，形成皮肤粘膜的红色或暗红色色斑，直径约3—5毫米或更大，压之退色者称为紫癜。通常直径在2毫米以内者称出血点
- 新生儿脐部出血 新生儿脐部出血：脐带脱落后的1周—1个月内，新生儿若用力咳嗽、哭闹使腹内压升高时，脐残留端内血管会有少许开放，出现少量渗血。
新生儿弥散性血管内凝血早期症状有哪些？
一、症状
1.出血 首发症状，皮肤出血最常见，皮肤淤斑、脐残端及穿刺点渗血，消化道或泌尿道出血、肺出血、颅内出血。出血多且不易制止。
2.休克 由于微循环广泛血栓形成，通路受阻，发生循环障碍，出现休克。
3.栓塞 受累器官缺血缺氧致功能障碍，甚至坏死。包括肝、脑、肾、肺、消化道 .临床表现为肝、肾衰竭、呼吸窘迫、惊厥、昏迷、肺出血消化道出血、皮肤淤斑或坏死。
4.溶血 纤维蛋白丝与红细胞膜相互作用，红细胞变形受损发生溶血。有贫血、血红蛋白尿、黄疸、发热。
1.病史 观察原发病的发展变化，观察出血倾向的变化。
2.DIC的主要指标 监测D-二聚体、血小板、凝血时间、凝血酶原时间、3P试验等项目的动态变化。
3.原发疾病 存在易引起DIC的有关疾病。
4.出血倾向 临床多发性出血倾向。
5. 微循环障碍与休克 广泛微血栓致微循环障碍，回心血及排血量不足，全身小动脉扩张→休克，血压下降→ 休克加重DIC。
6.多发性微血管栓塞的症状和体征 如皮肤、皮下、黏膜栓塞坏死及早期出现的肾、脑、肺等脏器功能不全。
7.血小板下降 血小板
89.3P试验 3P试验阳性或FDP 0.2g/L(肝病时0.6g/L)。
9.纤维蛋白原 纤维蛋白原<1.5g/L或进行性减少或高于4g/L(肝病时<1g/L)。
10.血浆凝血酶原时间缩短或延长)3s或呈动态性变化;或白陶土部分凝血活酶时间缩短或延长>10s。
11.优球蛋白溶解时间 优球蛋白溶解时间缩短<70min或纤溶酶原减少。
12.其他 Ⅷ∶C减少，VWF∶Ag增高，Ⅷ∶C/VW∶Ag降低。抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)含量及活性降低;血浆B-血小板球蛋白(B-TG)或血栓氧丙烷A2(TX A2)增高;血浆纤维蛋白肽A(FPA)增高或纤维蛋白转换率增速;血栓试验阳性。
二、临床表现
1.绝大多数(约90%)有明显出血倾向，常为皮肤、粘膜、内脏等广泛出血，如胃肠、肺和颅内出血等;
2.少数有弥散性栓塞(如皮肤坏死等);
3.90%有血小板降低，外周血红细胞畸形碎片，凝血酶原时间延长，部分凝血活酶时间延长，因子I、V、Ⅷ亦降低，纤维蛋白裂解产物增高。