新生儿流行性腹泻是由什么原因引起的？

(一)发病原因
不少细菌和病毒可引起新生儿流行性腹泻。
①埃希大肠杆菌：以致病性大肠杆菌(EPEC)最多见。埃希大肠杆菌在正常情况栖居于胃肠道,当它具有移生性,肠毒性,细胞毒性或侵袭毒力特性时,便可成为水样,炎症性或血性腹泻的主要致病菌.偶尔也可引起溶血-尿毒症综合征.如正常解剖屏障被破坏,便可扩散至邻近组织或进入血流。
尿路是埃希大肠杆菌最常见的肠外感染部位,一般是从体外移生而至的.肝胆,腹膜,皮肤和肺部感染也可发生.该菌也是菌血症的一个重要原因,这种菌血症的发生往往无明显的入侵门户.该菌也是一种机会病原菌,它可使因其他疾病而抵抗力低下的病人(如癌肿,糖尿病,肝硬化)或接受皮质,放射疗法,抗癌药物或抗生素治疗的病人致病。
中国报道的有O127、O111、O55、O128等引起的流行，也有产毒性大肠杆菌(ETEC)引起的暴发流行的报道。
②沙门菌：沙门菌为革兰阴性杆菌，无芽胞，无荚膜。多数细菌有周身鞭毛和菌毛，有动力，在普通培养基上呈中等大小，无色半透明的光滑菌落，不分解乳糖、蔗糖和水杨苷，能发酵葡萄糖，吲哚、尿素分解及V-P试验为阴性。沙门菌在简单的培养基上即能生长，含有煌绿或亚硒酸盐的培养基可抑制大肠杆菌生长而起增菌作用，沙门菌生长的最佳温度为35-370C，最佳pH为6.5-7.5，沙门菌对外界环境的抵抗力较强，在水、牛乳或肉类食品中能存活一年以上，不耐高温和干燥，加热650C 15-20分钟即死，5%苯酚或1:5005分钟可灭活，pH走4.5可使细菌死亡。沙门菌无荚膜，但其细胞外膜包被的多糖层十分粘稠，具有阻止吞噬，逃避补体系统破坏的作用，沙门菌的主要抗原成分为菌体抗原 [0]和鞭毛抗原[H]，0抗原是细菌胞壁的脂多糖，目前已发现60多种，每种菌常有数种0抗原，与致病密切有关的多属A、B、C、D和E组，H抗原是蛋白质，有特异性较高的第1相和特异性较差的第2相，0抗原刺激机体产生IgM型抗体，H抗原则产生IgG型抗体，按照0抗原和H抗原的搭配，沙门菌可分为2000多种血清型，各血清型致病力的强弱可有很大差异。
80年代中国有些地区多次发生鼠伤寒沙门菌引起的暴发流行性腹泻，病情相当严重，但也有阿哥纳沙门菌引起的极轻型小流行。
③其他细菌如空肠弯曲菌、绿脓杆菌、变形杆菌等虽可引起新生儿腹泻，但很少引起大流行。
④轮状病毒(Rotavirus) 轮状病毒是引起婴幼儿腹泻的主要病原体之一，其主要感染小肠上皮细胞，从而造成细胞损伤，引起腹泻。轮状病毒每年在夏秋冬季流行，感染途径为粪-口途径。
球形，70nm，核酸，分阶段的双链RNA，结构稳定，耐热，耐酸碱，表面有血凝素，抑制V与ecll的接触，可用胰酶破坏血凝素，培养较困难。MA—104恒河猴传代cell培养。引起小儿秋冬腹泻(HRV)属A组，核酸电泳：分阶段4-2-2-3;轮状病毒属B组，电泳模式：4-2-24;C组电泳模式：4-3-2-2;D组电泳模式：5-2-2-2。A、B组形态上无法区分，可通过电泳区别。
秋冬交接时期谨防轮状病毒;据介绍，轮状病毒有明显的季节性，它特别喜欢在20℃左右气温下活跃。
(二)发病机制
按照病原体是否引起肠壁发生炎症性反应，将发病机制分为炎症型(黏膜型)和非炎症型(肠腔型)两大类。
1.炎症型 也称黏膜型，侵犯部位主要在结肠，侵袭肠黏膜上皮细胞,并在细胞内繁殖，引起炎症，甚至溃疡，表现为痢疾样腹泻。代表性病原菌有志贺菌、鼠伤寒沙门菌相ETEC。
①志贺菌产生肠毒素除致肠道分泌增多外尚可致肠壁固有层发生急性炎症反应，微小溃疡形成以及脓、血性渗出物。
②ETEC的发病机制与志贺菌相似。其膜表面含有由质粒所调控的定居因子抗原CFAⅠ和CFAⅡ有促进细菌的黏附能力。ETEC也具有黏附在小肠黏膜上的能力，并可产生—种类似志贺菌素，这种毒素表现有细胞毒性、神经毒性和肠道毒性。肠道毒性可使肠腔液体分泌增加。ETEC感染也可使小肠双糖分解酶分泌减少，发生继发性双糖吸收不良，使腹泻迁延不愈。
③鼠伤寒沙门菌除有侵袭性外,还可产生霍乱样肠毒素，引起回肠炎、结肠炎以及水、电解质运转的异常。
2.非炎症型 也称肠腔型，侵犯部位主要在小肠，以水样泻为主要表现，机制为肠毒素或肠壁吸收面积减少。代表性病原为产毒性大肠埃希杆菌、轮状病毒及产气单胞菌。
轮状病毒肠炎的发病机制目前认为，腹泻是肇因于轮状病毒的多重活动。因为称之为肠黏膜细胞(enterocyte)的肠细胞遭到该病毒的破坏而导致吸收不良(malabsorption)。产生肠毒素(enterotoxin)的病毒蛋白质NSP4制造了倚赖钙离子的氯化分泌物，破坏了钠-葡萄糖协同运输蛋白1(sodium-glucose transport 1，SGLT1)载体居中调节的水份再吸收，这个显然降低了刷状缘(brush border)薄膜双糖酵素(disaccharidase)的活动，而且可能激化肠神经系统中依赖钙离子的分泌(secretion)的反射作用。健康的肠黏膜细胞会分泌乳糖酶进入小肠;所以因乳糖酶缺乏而造成的乳糖不耐症也是轮状病毒感染经常出现的症状，这个症状可以持续数周。乳糖不耐症的再次发生通常与牛奶再次引入儿童的日常饮食有关，因为细菌发酵了在肚子内的双糖乳糖。
产毒性大肠埃希杆菌能产生两种肠毒素。有3类菌株，一种为产耐热肠毒素(ST);一种为产不耐热肠毒素(LT);另一种为同时产不耐热肠毒素和耐热肠毒素的LT/ST株。
①ST是一种，其作用机制与LT不同,它激活细胞膜上的鸟苷酸环化酶，使细胞内的鸟苷酸腺苷(cGMP)水平增高引起肠道分泌增加而发生腹泻。可因双糖酶分泌减少，发生继发性双糖吸收不良，使腹泻迁延。
②LT为一种蛋白质，它通过激活肠壁上皮细胞膜上的腺苷酸环化酶，使细胞内的三磷酸腺苷(ATP)转变成环磷酸腺苷(cAMP)，促使大量水电解质从肠壁上皮细胞膜的毛刷面排出小肠而发生水泻。