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新生儿高血糖症相关症状
  • 血糖升高 血液中的糖称为血糖,绝大多数情况下都是葡萄糖。体内各组织细胞活动所需的能量大部分来自葡萄糖,所以血糖必须保持一定的水平才能维持体内各器官和组织的需要。正常人在清晨空腹血糖浓度为80~120毫克%。空腹血糖浓度超过130毫克%称为高血糖。如果血糖浓度超进160~180毫克%,就有一部分葡萄糖随尿排出,这就是糖尿。血糖升高常见于糖尿病。
  • 酮症酸中毒 多数酮症酸中毒病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力,随后出现食欲减退、恶心、呕吐,常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮)是其典型发作时候的特点。随着病情进一步发展,出现严重失水,尿量减少,皮肤弹性差,眼球下陷,脉细速,血压下降。至晚期时各种反射迟钝甚至消失,嗜睡以至昏迷。
  • 颅内出血 是指脑中的血管破裂引起出血,因此由血管获得血液的脑细胞受到破坏的同时,由於出血压迫周围的神经组织而引起障碍。通常颅内出血会和体温过高合并出现。此症状会增加脑部耗氧量,进而造成脑部氧气供应不足。颅内出血(intractanial hemorrhage)是新生儿常见的严重疾病,也是造成围生新生儿死亡的主要原因之一。以窒管膜下,脑室内出血最长见。
  • 惊厥 惊厥(Con Vulsion)是小儿常见的急诊,尤多见于婴幼儿。由于多种原因使脑神经功能紊乱所致。表现为突然的全身或局部肌群呈强直性和阵挛性抽搐,常伴有意识障碍。小儿惊厥的发病率很高,据统计6岁以下小儿惊厥的发生率约为成人的10~15倍,约5~6%的小儿曾有过一次或多次惊厥。其原因为:婴幼儿大脑皮层发育未臻完善,因而分析鉴别及抑制功能较差;神经髓鞘未完全形成,绝缘和保护作用差,受刺激后,兴奋冲动易于泛化;免疫功能低下,易感染而致惊厥;血脑屏障功能差,各种毒素容易透入脑组织;某些特殊疾病如产伤、脑发育缺陷和先天性代谢异常等较常见,这些都是造成婴幼儿期惊厥发生率高的原因。惊厥频繁发作或持续状态危及生命或可使患儿遗留严重的后遗症,影响小儿智力发育和健康。
  • 休克 休克是临床上较为常见的一个急症,系由于各种致病因素引起有效循环血量下降,使全身各组织和重要器官灌注不足,从而导致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍。其临床表现为面色苍白、四肢湿冷、肢端发组、脉搏细速、尿量减少及神志迟钝、血压下降等。 休克的特征为微循环障碍,临床上各科均可遇到。不论其病因如何,导致休克的根本因素为有效血容量锐减,最终使组织缺血、缺氧,细胞代谢异常,造成细胞死亡。因而,早期诊断休克,及时处理,同时积极查找病因,对于挽救患者的生命有十分重要的意义。
  • 糖尿 一般指葡萄糖尿。正常人尿中有微量葡萄糖,每日尿糖含量0.7~0.52 mmo1(31-93 mg),定性试验阴性。每日尿糖超过0.83 IIUnol门 p)时用定性试验为阳性,称糖尿。既往糖尿定性试验采用硫酸铜试剂(班氏L是根据糖类的还原作用,尿中含有葡萄糖、果糖者糖、麦芽糖、戊糖、具有还原作用的非糖物质(某些药物*均可呈阳性反应。近年采用葡萄糖氧化酶纸片法测定尿糖,对葡萄糖有特异性,但当有抗坏血酸、水杨酸盐存在时也可呈阳性。
  • 脱水 指细胞外液减少而引起的一组临床症候群。根据其伴有的血钠或渗透压的变化,脱水又分为低渗性脱水即细胞外液减少合并低血钠;高渗性脱水即细胞外液减少合并高血钠;等渗性脱水即细胞外液减少而血钠正常。
  • 体重减轻 定义上只要体重在6个月内减轻达到原来体重的5%以上时,即是有意义的体重减轻。
  • 多尿 正常健康人24 h尿量约 1500~2 000ml;如果24h尿量超过2500ml称为多尿
  • 烦渴多饮 尿崩症常伴烦渴多饮,或发热,脱水,甚或抽搐。尿崩症是由于抗利尿激素(即精氨酸加压素,简称AVP)缺乏、肾小管重吸收水的功能障碍,从而引起以多尿、烦渴、多饮与低比重尿为主要表现的一种疾病。本病是由于下丘脑—神经垂体部位的病变所致,但部分病例无明显病因,尿崩症可发生于任何年龄,但以青年为多见。
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新生儿高血糖症早期症状有哪些?

高血糖症:早期及轻症可无症状,重症可表现为烦渴、多尿、体重下降、眼窝凹陷、脱水,甚至休克症状,并可呈现惊厥、颅内出血等。
高血糖不重者无临床症状,血糖增高显著或持续时间长的病儿可出现脱水、烦渴、多尿等表现。呈特有面貌,眼闭合不严,伴惊恐状。体重下降,血浆渗透压增高。严重者可发生颅内出血,常出现糖尿,尿酮体阳性,可伴发酮症酸中毒。
由于新生儿高血糖症常无特异临床表现,诊断主要依据血糖和尿糖检测,但应及时查清原因,以利治疗。根据临床特点和相关病史,实验室检查全血血糖>7mmo1/L(125mg/dl)即可诊断为高血糖症。
病史 母亲糖尿病史、妊娠高血压史、新生儿窒息、早产、足月小样儿、严重感染、硬肿症、溶血症、红细胞增多症史;有胃肠外营养或用氨茶碱史等应定时监测血糖。

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