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新生儿低血糖症与高血糖症

新生儿低血糖症与高血糖症相关症状
  • 肌性肌无力 肌性肌无力是指神经肌肉接头之间传递障碍和肌纤维本身的病变,即突触前膜、突触隙、突触后膜和肌纤维本身的病变所导致的肌肉无力。如重症肌无力神经肌肉接头处突触后膜乙酸胆碱受体遭到损害;有机磷中毒时,胆碱酯酶的活力受到影响,使乙酸胆碱的作用过度延长而影响肌细胞的兴奋性;周期性麻痹是由于膜电位的改变。肌强直性肌病是膜电位的不稳定;肌磷酸化酶缺乏症和肉碱棕相酸转移酶缺乏症,是由于肌肉的能源供应障碍;肌营养不良症和多发性肌炎均是肌纤维本身的病变。肉毒中毒和高血镁症影响钙离子进人神经末梢,氨基着类药物阻碍乙酸胆碱的释放,均影响突触前神经冲动的传出;美洲箭毒素和乙酸胆碱受体结合,从而影响乙酸胆碱和乙酸胆碱受体的结合等均可导致肌性肌无力。
  • 餐后血糖高 2型糖尿病中第二期临床表现为,抵抗加重,虽有高胰岛素血症,但受体愈不敏感,仍出现餐后高血糖症;其表现为空腹血糖正常但餐后血糖升高。
  • 易昏厥 晕厥是指突然发生的暂时性、广泛性脑供血不足而引起的短暂意识丧失。多由躯体因素引起,也可继发于脑的血液循环障碍。老年人、久坐后激烈运动等易昏厥。
  • 休克 休克是临床上较为常见的一个急症,系由于各种致病因素引起有效循环血量下降,使全身各组织和重要器官灌注不足,从而导致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍。其临床表现为面色苍白、四肢湿冷、肢端发组、脉搏细速、尿量减少及神志迟钝、血压下降等。 休克的特征为微循环障碍,临床上各科均可遇到。不论其病因如何,导致休克的根本因素为有效血容量锐减,最终使组织缺血、缺氧,细胞代谢异常,造成细胞死亡。因而,早期诊断休克,及时处理,同时积极查找病因,对于挽救患者的生命有十分重要的意义。
  • 昏迷 昏迷是由于大脑皮层及皮层下网状结构发生高度抑制而造成的最严重的意识障碍,即意识持续中断或完全丧失,最高级神经活动的高度抑制表现。临床上将昏迷分为浅昏迷和深昏迷两种。 1、浅昏迷 随意运动丧失,仅有较少的无意识自发动作,对疼痛刺激(如压迫眶上缘),有躲避反应和痛苦表情,但不能回答问题或执行简单的命令。吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射及瞳孔对光反射、腱反射仍然存在,生命体征无明显改变。可同时伴有谵妄与躁动。 2、深昏迷 自发性动作完全消失、肌肉松弛、对外界刺激均无任何反应,角膜反射、瞳孔反射、咳嗽反射、吞咽反射及腱反射均消失,呼吸不规则,血压下降。即各种反应和反射都消失。病理征继续存在或消失,可有生命体征的改变。昏迷是病情危重的标志,应积极寻找病因,并应积极处理。
  • 眼球内陷 眼球位置后退称为眼球内陷。是与眼球突出相反的状态,与眼球突出相比,较为少见。眼球内陷指的是由于眼球以外的原因所致的眼球内陷,必须与眼球缩小病变(小眼球、眼球萎缩、眼球痨)和随同发生的睑裂缩小所引起的眼球位置后退的假像区别开来。
  • 脱水 指细胞外液减少而引起的一组临床症候群。根据其伴有的血钠或渗透压的变化,脱水又分为低渗性脱水即细胞外液减少合并低血钠;高渗性脱水即细胞外液减少合并高血钠;等渗性脱水即细胞外液减少而血钠正常。
  • 一过性全面性遗忘 一过性全面遗忘症(TGA)是一种综合征。称为伴有遗忘的精神错乱。1958年由Fisher和Adam正式命名为TGA。它以一过性逆行性遗忘为主要特征,常在24小时内缓解。
  • 晕厥 晕厥是指突然发生的暂时性、广泛性脑供血不足而引起的短暂意识丧失。多由躯体因素引起,也可继发于脑的血液循环障碍。其临床特点是急性起病、短暂意识丧失。患者常在晕厥发作前约一分钟出现前驱症状,表现为全身不适感、视力模糊、耳鸣、恶心、面色苍白、出冷汗、四肢无力,随之很快发生晕厥。晕厥发作时,随意运动和感觉丧失,有时呼吸暂停,心率减慢,甚至心脏停搏,此时难以触及桡动脉、颈动脉搏动。神经系统检查,可发现瞳孔散大,光反射与角膜反射消失,腱反射减低或消失,可出现病理反射,常伴有流涎、尿失禁等。一般持续2-3min,继之全部功能逐渐恢复。患者苏醒后可有短时间的意识混浊、腹部不适、恶心、呕吐,有便意,甚至二便失禁,有极度疲劳、嗜睡,持续时间几分钟至半小时,发作后检查可以无阳性体征。
  • 镇静、麻醉剂所致昏迷 垂体前叶功能减退性危象患者对镇静、麻醉剂甚为敏感,一般常用的荆量即可使患者陷入长时期的昏睡以至昏迷。
  • 多尿 正常健康人24 h尿量约 1500~2 000ml;如果24h尿量超过2500ml称为多尿
  • 低血糖性昏迷 低血糖性昏迷:其原因可能是自发性的,即由于进食过少或不进食,特别是在有感染时易于发生;或是胰岛素所诱发的(作胰岛耐量试验或使用胰岛素治疗食欲不振);或因高糖饮食或注射大量葡萄糖后,引起内源性胰岛素分泌而致低血糖。本病患者由于皮质醇不足,肝糖原贮存减少,生长激素减少,对胰岛素的敏感性增加,加之甲状腺功能减低,肠道对葡萄糖的吸收减少,所以在平时空腹血糖即较低,一旦遇有上述情况,即易导致低血糖昏迷。此种类型的昏迷最为常见。发生低血糖时病人软弱、头晕、目眩、出汗、心慌、面色苍白,可有头痛、呕吐、恶心。血压一般较低,严重者不能测得。可烦躁不安或反应迟钝,瞳孔对光反射存在,腱反射初亢进后消失,划跖试验可为阳性,可有肌张力增强或痉挛、抽搐,严重时陷入昏迷。
  • 紫绀 紫绀又称发绀(cyanosis),人是指由于血液中还原血红蛋白增多或血中含有异常血红蛋白衍生物格高铁血红蛋白和硫化血红蛋白等人使皮肤和部膜呈现紫蓝色的一种临床表现。发绀可以出现在全身皮肤和我膜,但在皮肤较薄、色素较少和毛细血管丰富的血循环末梢,如口唇。舌、口腔级膜、鼻尖、颊部、耳垂、甲床等处较易观察到。有时黄疽、水肿或异常色素沉着可以掩盖发绀的存在。良好的自然光线是早期发现发绀的必要条件。
  • 食欲异常 食物摄取受下丘脑的两个中枢调节,即腹外侧的“摄食中枢”和腹内侧的“饱食中枢”,后者在进食之后产生饱的感觉,可抑制前者的活动。脑肠肽胆囊收缩素(CCK)似乎有饱食作用,可能参与摄食行为调节。食欲异常,包括食欲缺乏、食欲亢进、食欲反常,可由消化系统疾病引起,也可由消化系统以外的其他系统疾病或饮食中枢疾患所致。
  • 血糖升高 血液中的糖称为血糖,绝大多数情况下都是葡萄糖。体内各组织细胞活动所需的能量大部分来自葡萄糖,所以血糖必须保持一定的水平才能维持体内各器官和组织的需要。正常人在清晨空腹血糖浓度为80~120毫克%。空腹血糖浓度超过130毫克%称为高血糖。如果血糖浓度超进160~180毫克%,就有一部分葡萄糖随尿排出,这就是糖尿。血糖升高常见于糖尿病。
  • 血管迷走性晕厥 晕厥(syncope)是指突然发作的短暂的意识丧失,同时伴有肌张力的降低或消失,持续几秒种至几分钟自行恢复,其实质是脑血流量的暂时减少。晕厥可由心血管疾病、神经系统疾病及代谢性疾病等引起,但临床根据病史、体格检查、辅助检查还有许多病人不能找到原因,长久以来称之为"不明原因晕厥"。随着医学技术的发展,人们发现血管迷走性晕厥(vasovagal syncope, VS)是小儿时期不明原因晕厥中最常见的病因,据不完全统计,约有80%晕厥属于此类。
  • 糖类皮质激素分泌过少 概述: 糖皮质激素过少则一般见于继发性肾上腺皮质功能减退症患者。
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新生儿低血糖症与高血糖症早期症状有哪些?

一、病史
母亲有糖尿病史,妊娠高血压史。
新生儿有窒息、早产、足月小样儿、严重感染、溶血症、硬肿症、红细胞增多症史。
有胃肠外营养或用氨茶碱史等应定时监测血糖。
二、症状
1、低血糖症:
发病多在生后1~2日内,结合血糖监测可作诊断。
多为症状不典型或无症状。
少数出现反应低下,哭声弱、拒奶且吸吮,苍白、低体温。肌张力低下,呼吸不整、暂停、青紫。严重者甚至出现震颤、惊厥、昏迷等。
经静脉注射葡萄糖后上述症状消失,血糖恢复正常。
2、高血糖症:
早期及轻症可无症状。
重症表现为烦渴、多尿、眼窝凹陷、脱水,体重下降,甚至出现休克症状,并可有惊厥、颅内出血等。
三、诊断标准
(1)低血糖症:
全血血糖<2.22mmol/L(40mg/dl)。
也有人提出诊断标准为血浆葡萄糖<40mg/dl。
(2)高血糖症:
全血血糖≥7mmol/L(135mg/dl)或血浆糖>8.12~8.40mmol/L(145~150mg/dl)。
(3)不适宜的胰岛素水平增高:
血清胰岛素水平(μU/L)/血糖(mmol/L)>0.3。

新生儿低血糖症与高血糖症相关文章
新生儿低血糖症与高血糖症常用药品
  • 格列美脲片

    适用于食物、运动疗法及减轻体重均不能满意控制血糖的非胰岛素依赖型糖尿病。

  • 盐酸甲氯芬酯胶囊

    用于外伤性昏迷、新生儿缺氧症、儿童遗尿症、意识障碍、老年性精神病、酒精中毒及某些中枢和周围神经症状。

  • 盐酸回苏灵片

    常用于麻醉、催眠药物所引起的呼吸抑制及各种疾病引起的中枢性呼吸衰竭,以及手术、外伤等引起的虚脱和休克。

  • 比必高

    健脾益胃。用于食欲不振,病后体弱。

  • 大黄碳酸氢钠片

    用于食欲缺乏、胃酸过多。

  • 硫酸阿托品片

    1)各种内脏绞痛,如胃肠绞痛及膀胱刺激症状。对胆绞痛,肾绞痛的疗效较差;2)迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞,房室阻滞等缓慢型心失常,也可用于继发于窦房结功能低下而出现的室性异位节;3)解救有机磷酸酯类中毒。