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麻痹性肠梗阻是由什么原因引起的?

(一)发病原因
麻痹性肠梗阻的发生常与下情况有关。
1.腹部手术中的机械性刺激 病人在手术时,因肠管及其系膜受牵拉刺激后,蠕动功能暂时丧失,或肠壁有不协调的蠕动存在,但未形成将肠内容物推送的节律时,病人往往在术后出现腹部胀气,有时还会出现腹痛。一般待术后2~3天肠蠕动恢复正常的节律,肠道气液能顺利排出体外,则腹胀、腹痛亦随消失。
2.腹腔内的炎症刺激 各种原因所致的腹膜炎,尤其是弥漫性腹膜炎,常发生肠麻痹乃至腹膨胀。
3.神经反射性刺激 各种绞窄痛,如肾绞痛、胆绞痛、网膜扭转发生的绞痛、卵巢囊肿蒂扭转及精索绞窄后,均可发生反射性肠麻痹。
4.胸腹部或脊柱、中枢神经的损伤 均可导致肠腔积气、积液和腹膨胀。
5.腹膜后的病变 如感染、出血、肿瘤等也可引起不同程度的肠麻痹。
6.肠系膜病变 如肠系膜血管阻塞、肿瘤、扭转等,均可因神经冲动传导到肠壁受阻而出现肠麻痹。
7.其他 如长期的麻醉、过度伸展的石膏背心固定,以及腹外其他部位的感染如肺炎、脑膜炎或各种败血症等,偶尔也可引起反射性肠麻痹。
(二)发病机制
1.发病机制 导致肠麻痹的机理目前还不十分清楚。过去认为无论哪种原因导致肠麻痹后,肠壁的平滑肌完全丧失蠕动功能而处于瘫痪状态。但事实上并非如此,早在1909年Hotz就用腹膜炎的动物肠襻做实验模型时,发现肠壁肌肉本身仍有收缩能力,对药物的刺激也呈正常反应。1926年Frey用碘做化学性腹膜炎试验时,通过腹壁上的赛璐珞小窗,观察到皮射胆碱后肠襻的收缩作用仍然存在。1971年Petri发现肠麻痹者血内肾上腺素和去甲肾上腺素的含量较正常人高7~8倍,且腹部大手术后使用氯丙嗪可使腹胀减轻,肠蠕动比一般恢复较早。1992年章学泉等对腹部手术后的病人静脉滴注普鲁卡因,其肠鸣音恢复平均时间较对照组提前9.4h。以上事实充分说明,腹膜炎的肠麻痹并非由于肠壁本身肌肉的瘫痪,而是因外来的运动神经发生瘫痪所致。肠道的运动神经大部来自迷走神经,而交感神经则对肠壁平滑肌起抑制作用,对括约肌则起收缩作用。由此可以推测,这种肠麻痹是由于支配肠壁的交感神经过度兴奋,而使肠壁的运动表现出暂时性的抑制状态。
Hotz在做动物实验时,曾用空气注入肠腔使之扩张,发现肠壁扩张后,肠襻的节律性蠕动随之停止,而将气体驱除后,肠襻的蠕动又可恢复。故此Hotz认为,腹膜炎的肠麻痹并非毒素的作用,而是肠管胀气所造成结果。而且肠管一旦扩张,肠壁的吸收作用可随之减弱,分泌反而增强,气体和液体的积聚又将进一步使肠管扩张和肠蠕动消失。如此形成恶性循环是造成肠梗阻的真正原因。
2.病理 因肠瘫痪而产生的肠扩张,常累及全部肠道,但有时病变也可仅累及一段小肠或大肠。其扩张的程度则轻重不一。瘫痪的肠道内存积有大量的气体、液体,因而肠腔扩大而肠壁变薄。肠壁由于淤血,常呈暗红色,其表面可见扩张的静脉,但极少发生坏死和穿孔。腹膜炎时,肠壁上的脏层腹膜由于炎症刺激可出现充血、肿胀,表面可有纤维素沉着,病变肠壁可发生渗出,腹腔内可有混浊的液体存积。在其他反射性的肠麻痹,则肠壁本身和脏层腹膜都可正常,腹腔内也无游离积液。麻痹性肠梗阻时,肠管膨胀的结果与机械性因素所致的梗阻大致相同。由于肠腔内有大量的积气、积液,肠腔内压可有持续性增高,至晚期肠壁也可发生缺血、缺氧,甚至坏死。肠壁瘫痪后,肠壁毛细血管可渗出大量的血浆蛋白,而其再吸收作用因肠壁的损害而减少,结果将导致血浆蛋白丢失。此外腹部膨胀后因下肢血液回流受阻,可使有效循环血量减少,腹胀使横膈胎高压迫心、肺,可导致呼吸及循环功能障碍。

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