- 面色觥白 面色觥白又为面色苍白，一般是由于脸部毛细血管充盈不足而引起的，中医认为这大多是属虚病或寒症，是体质差的表现。此外，如大出血、休克引起毛细血管强烈收缩，甲状腺机能减退，慢性肾炎、铅中毒等，也会引起脸色苍白的现象。
- 脉象细数 脉象细数指病人的脉搏变窄变细而且速率加快，属于阴虚内热的症候，治疗用滋阴清热法。
- 高钠血症 血清钠浓度＞145mmol／L为高钠血症，高钠血症必然合并有血浆渗透压增高，故亦称高钠性高渗综合征。高钠血症仅仅反映血清钠浓度增高，而机体内钠的总量可多、正常，也可减少。
- 心音微弱 心音(heart sound)指由心肌收缩、心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁、大动脉壁等引起的振动所产生的声音。它可在胸壁一定部位用听诊器听取，也可用换能器等仪器记录心音的机械振动，称为心音图。
- 心脏压塞征象 心脏压塞的主要征象有： 1、颈静脉怒张，静脉压异常升高。 2、血压下降，脉压减小，严重者可致休克。 3、奇脉。 4、心音低弱，遥远。 5、呼吸困难，端坐呼吸，身躯前倾，伴有发绀。
- 水中毒 细胞外液低渗，水分过多，超过机体特别是肾脏代偿的能力，导致细胞内水过多（细胞内水肿）并产生，系列症征者称为水中毒。水中毒在临床上较为少见，但如不及时处理可发生严重甚至致命的后果。应注意预防其发生。
- 尿偏碱 高钾血症的尿化验诊断尿钾浓度和尿钾排出量增加，尿偏碱，尿钠排出量减少。血清钾高于5.5mmol / L为高钾血症。
- 微循环灌注不良 檄循环障碍是发生在微循环水平的血管和血流的形态异常和功能紊乱。微循环障碍可导致组织血液灌流明显减少，从而引起一系列缺血和缺氧性病变，严重时可造成脏器功能不全或衰竭。微循环障碍常发生于创伤、炎症、水肿、休克、肿瘤、超钦反应、组织器官移植的排斥反应等过程，以及与这些有关的疾病中. 近年来，中国学者对暴发型流行性脑脊髓膜炎及中毒型痢疾等严重感染性疾病进行了仔细则日床积实验室观察后提出：微动脉痉挛引起的急性微循环障碍是此类疾病发病初期的主要病理变化，并且是引起一系列严重症.状的基础。 微循环障碍时的病理变化主要为微血管、微血流和微血管用围等三方面的变化。
- 周围组织灌注不良 周围血管疾病可导致周围组织灌注不良。周围血管疾病是外周血管病的通称，主要包括静脉曲张、精索静脉曲张、血栓性静脉炎、脉管炎、动脉硬化闭塞症、深静脉血栓形成、布加氏综合症、雷诺氏综合症等等。过去一直属外科的范畴， 由于近年来科学研究的精细， 专门治疗周围血管病的科室才从外科中划分出来，科室的精细分化使周围血管病的研究治疗得到了更好的发展，使患者得到了更好的治疗。
- 肺动脉楔压（PCWP）降低 患失血性休克的病人通过中心测压可以观察到中心静脉压(CVP)和肺动脉楔压(PCWP)降低，心排出血量降低，静脉血氧饱和度(SVO2)降低，和全身血管阻力增高。大量失血引起休克称为失血性休克(hemorrhagic shock),常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量(超过总血量的30～35%)失血而又得不到及时补充的情况下发生的。
- 淋巴结肿大 淋巴结是人体重要的免疫器官。正常人约有500-600个淋巴结。淋巴结按其位置可分为浅表淋巴结和深部淋巴结。临床实际工作中所检查的淋巴结主要是浅表淋巴结。深部淋巴结肿大早期多无表现，需经过一些特殊检果，如淋巴管造影、放射性核素扫描等才能发现。正常淋巴结直径多在0.2~0.5㎝,常呈组群分布,质地柔软,表面光滑,无压痛,与周围组织无粘边,除颌下、腹股沟、腋下等处偶能触及1～2个外，一般不易触及。由于炎症或肿瘤等原因时可触及淋巴结肿大。每一组群淋巴结收集相应引流区域的淋巴液。了解二者之间的关系对于判断原发病灶的部位及性质有重要临订意义。
- 昏迷 昏迷是由于大脑皮层及皮层下网状结构发生高度抑制而造成的最严重的意识障碍，即意识持续中断或完全丧失，最高级神经活动的高度抑制表现。临床上将昏迷分为浅昏迷和深昏迷两种。 1、浅昏迷 随意运动丧失，仅有较少的无意识自发动作，对疼痛刺激（如压迫眶上缘），有躲避反应和痛苦表情，但不能回答问题或执行简单的命令。吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射及瞳孔对光反射、腱反射仍然存在，生命体征无明显改变。可同时伴有谵妄与躁动。 2、深昏迷 自发性动作完全消失、肌肉松弛、对外界刺激均无任何反应，角膜反射、瞳孔反射、咳嗽反射、吞咽反射及腱反射均消失，呼吸不规则，血压下降。即各种反应和反射都消失。病理征继续存在或消失，可有生命体征的改变。昏迷是病情危重的标志，应积极寻找病因，并应积极处理。
- 黄疸 黄疸是指皮肤、巩膜与勤膜因胆红素沉着所致的黄染。正常血清总胆红素浓度为1.7~1.71其中一分钟胆红素(既直接胆红素)低于3.4 umol/L时，当总胆红素浓度在34umol/L，临床即出现黄值。血清中胆红素浓度超过正常范围而肉眼看不到黄疸时，称为隐性黄疸。观察黄疸应在天然光线下进行，须与服用大量阿的平、胡萝卜素等所致的皮肤黄染相区别，尚须与球结膜下脂肪积聚相区别。 阿的平黄染多累及身体暴露的皮肤，有文献报道，此种黄染呈向心性分布，愈近角膜而愈深，其时血清胆红素不增高。胡萝卜素所致黄染，是因为胡萝卜素为黄色，许多新鲜的瓜果和蔬菜如胡萝卜南瓜、柑桔、木瓜等含量甚多，当进食过多时，尤其是甲状腺功能减退或肝功能不全时，被吸收的胡萝卜素在肝内转化为维生素A的过程发生障碍，易致循留而引起胡萝卜素血症，出现黄染;黄染多累及手掌、足底和皮脂腺丰富的前额及鼻等处皮肤。其鉴别方法甚易，取被检查者血清 2ml，加入 95%或无水酒精8 ml及石油醚振荡 10min，静置，使酒精与石油醚分离，如为胡萝卜素血症，则石油醚层呈黄色;若为胆红素，则黄色仍存留于酒精层内。球结膜下脂肪沉聚，通常见于老年人，黄染在内毗较为明显，细致观察可见球结膜凹凸不平，皮肤无黄染，血清胆红素不高。
- 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒是以血浆HCO3浓度降低，PCO2代偿性降低，血液PH降低为主要特征的酸碱平衡紊乱。血浆HCO3浓度降低并非代谢性酸中毒所特有，在呼吸性碱中毒时机体通过肾脏的代偿，大量排出HCO3，亦可致血浆HCO3浓度的降纸，因此必须以上三项同时存在方可谓代谢性酸中毒。导致代谢性酸中毒的众多病因，首先引起的是血浆HCO3浓度减少，即血浆HCO3浓度原发性减少，致使SB、AB。BB降低，BE负值加大，通过呼吸的代偿使PCO2降低，失代偿时pH下降。此外，呼吸性碱中毒时，肾脏排出HCO3的代偿是有一定限度的，当血浆HCO3浓度下降至 10 mmol / L或更低时，往往提示为代谢性酸中毒。
- 有效血容量减少 失血性周围循环衰竭是消化道出血的一种临床症状，表现为上消化道大量出血导致急性周围循环衰竭。失血量达大，出血不止或治疗不及时可引起机体的组织血液灌注减少和细胞缺氧。进而可因缺氧、代谢性酸中毒和代谢产物的蓄积，造成周围血管扩张，毛细血管广泛受损，以致大量体液淤滞于腹腔骨脏与周围组织，使有效血容量锐减，严重地影响心、脑、肾的血液供应，终于形成不可逆转的休克，导致死亡。
- 红细胞压积偏高 红细胞压积有助于了解红细胞的增多与减少，当各种原因所致的红细胞绝对值增高时，红细胞压积也会有相应的增加。红细胞压积偏高是病人休克后检查血常规发现的。
- 低血压 低血压是指体循环动脉压力低于正常的状态。正常血压的变异范围很大，随年龄、体质。 环境因素的不同而有很大变化。由于高血压在 临床上常常引起。心脑、肾等重要脏器的损害而备受重视，高血压的标准世界卫生组织也有明确规定，但低血压的诊断目前尚无统一标准，一般认为成年人肢动脉血压低于 12/8 kPa(90/60 mmHg)即为低血压。 绝大多数低血压患者(尤其与体质或遗传有关的长期慢性低血压)在临床上并无任何不适，或仅有头晕、困倦、乏力等非特异性症状。 少数(血压急剧下降者)出现以脑供血不足为主 的临床症状，如头晕、眼黑、肢软，甚至可以出现晕厥或休克。
- 心悸 所谓心悸，也就是通常所说的心慌，乃是由于人们主观感觉上对心脏跳动的一种不适感觉。心悸可以由于心脏活动的频率、节律或收缩强度的改变而导致，也可以在心脏活动完全正常的情况下产生，后者系因人们对自己心脏活动特别敏感而致。健康人一般仅在剧烈运动、精神高度紧张或高度兴奋时才会感觉到心悸，属于正常情况，而在某些病理情况下，如心率过快、过慢以及有过早搏动时，患者的主要症状即为心民少数情况下，如心脏神经官能症或过度焦虑的患者，虽然没有心律失常或器质性心脏病，但由于交感神经张力增高，心跳有力，患者也常以心摩而就诊。
- 虚脱 虚脱是一种急性症候群，常发生在过度疲劳、恐惧、疼痛、饥饿、见到鲜血或奇景怪物等情况下。病人出现面色苍白，虚汗淋漓，头昏眼花，恶心呕吐，心跳加快，血压下降，有的大小便失禁，甚至晕倒在地。如果出现上述症状后能平卧休息，大部分人能够逐渐自行恢复。如果处理不当，被人扶着挣扎行走等，会加重病情，甚至出现生命危险。因为，这时主要是脑供血不足，如能迅速解决这个问题，大脑的功能很快就会恢复，也就能很快调节和平息全身的功能紊乱。
- 肺部感染 呼吸困难，体温变化、咳嗽、痰量增多与痰液性状改变。
小儿休克早期症状有哪些？
1.临床表现 不同原因所致休克的临床表现具有一定的重叠性和共性。
(1)休克早期：表现为呼吸和心率加快，其程度与体温升高不平行;反应差，轻度烦躁不安;肢端及全身皮肤温暖，血压正常或稍低。可有全身性炎症反应表现如：发热、白细胞增加、中性粒细胞比例升高及中毒颗粒出现。
(2)休克中、晚期：面色苍白、四肢厥冷、脉搏细弱、尿量减少，有严重缺氧和循环衰竭表现：如呼吸急促、唇周发绀、烦躁不安、意识障碍、动脉血氧分压降低、血氧饱和度下降、代谢性酸中毒;心率增快、四肢及皮肤湿冷、出现花纹。
体温：体表温度是较为简便、有效的监测外周灌注情况的指标。全身皮肤温度低，提示休克处于严重状态。有研究资料显示，预后佳者趾端温度与外界温度差大于4℃以上，而趾端温度与外界温度差在1～2℃者，预后凶险。
血压：血压是休克监测的重要指标，尤其是脉压差对估计心输出量情况很有价值。脉压差降低，表明心室射血功能下降，外周阻力增高。当脉压差<20mmHg时，提示心输出量不足。血压降低，收缩压可低于40mmHg以下，尿量减少或无尿，晚期可有DIC表现。
2.心源性休克 尚有原发疾病的症状和体征，如室上性阵发性心动过速者，心率可达250次/min以上，有阵发性发作病史及心动图改变。心包填塞者则有颈静脉怒张、奇脉和心音遥远等体征。过敏性休克可因喉水肿而迅速出现呼吸困难、气促、胸闷、发绀，严重者因窒息、脑缺氧致脑水肿而出现意识丧失、抽搐昏迷。
3.感染性休克 依临床病情轻重分为2型(表1)。
做好监护对评价患儿病情、指导治疗和判断预后具有积极意义。基本的监护包括神志、心率、脉搏、呼吸、血压、体温、尿量、血乳酸含量测定和血气分析等，也可根据情况选用有测血压、中心静脉压、肺动脉楔压、胃肠黏膜内pH值和超声心动图监测等。
1.感染性休克的诊断 尽管休克的基础理论研究不断深入，并取得基本一致的认识，但休克的早期诊断仍主要依据临床观察和经验判断。
(1)休克的监测：监测目的是早期诊断、判断疗效和预后。准确、稳定和安全监测是休克治疗成功的基础，监测内容应包括血流动力学、内环境、脏器灌注和脏器功能四方面。休克监测涉及监测途径、项目、频度等内容，这些需根据原发病种类、休克病情严重度、存在的并发症和治疗反应随时做出调整。反复、仔细体格检查和综合的生命体征监测是最基本的措施。对神志状态、面色、心音强弱、呼吸节律、发绀、四肢温度和毛细血管再充盈时间等应进行重点观察。持续实时监护内容应包括心电、心率、经皮氧饱和度、血压、脉压、体温、尿量和肛指温差。具体说明如下：
①休克高危患儿的监测：除上述体格检查外尤其要注意血小板、凝血相、血气CO2分压、BE值、血糖、尿量和出入量平衡关系及肝肾功能变化，在上级医师指导下仔细分析，区别系原发病所致或是休克早期细胞代谢的变化。并及时评估治疗效果，回顾性判断是否存在代偿性休克。
②尿量监测：插导尿管收集尿量是近于实时的尿量监测，Foley导尿管适用于各年龄小婴儿，很少出现尿道损伤或感染。正常小儿尿量为2～3ml/(kg· h)，如小于1ml/(kg·h)，即可评定为少尿。少尿反应了肾脏低灌注。有人认为，少尿可发生在平均动脉压下降和心率增快前，是临床最实用敏感的血容量监测指标。继发性休克时，除有效循环血量减少外，心功能，肾脏微循环障碍或药物肾损害均是影响因素。尿量也可作为疗效和病情状态的指标。一般感染性休克早期，每15～60分钟观察记录尿量，对扩容有较好的指导意义。尿量<1ml/kg提示有效循环血量不足，反之则已恢复正常。但需注意高血糖、甘露醇等渗透性利尿的假象。如少尿伴有尿比重低而固定、尿/血肌酐比值<5、尿钠>50mmol/L提示肾性肾功能损害。
③脉冲血氧饱和度监测法(pulse oximetry)：脉冲血氧饱和度(SpO2)，也称经皮氧饱和度，被称为第五生命体征参数，已被广泛应用于临床。该仪器具有对血氧含量和血流量变化的双相反应。敏感度高、抗干扰能力强的最新脉冲血氧仪尤适合休克病人的监测。据称在心输出量下降而导致外周灌注不良时，2min内即可做出反应。适用于早期低氧血症监测和液体复苏、氧运输的评估。但休克时可受监测局部血流、微循环功能影响，此时应同时进行血气测定对照。必须指出目前临床使用的脉冲血氧饱和度监测仪性能差别较大，文献报道在Hb<10g/dl时某些仪器可出现数值误差。另外，我们在临床上发现某些患儿SpO2可高于动脉血气计算出的氧饱和度(SaO2)，原因不明，是否因大量输入2-3 GPD减少的库血，使氧离解曲线左移导致实际SpO2值升高，有待观察。
④关于动脉血压监测：血压是判断循环功能的重要指标。但小儿各年龄组血压正常值有波动范围，听诊或无创血压监测仪所测血压存在较大的测量者个体判断差异和各种干扰因素。在重症休克抢救中应及时放置桡动脉导管，进行实时动脉血压监测，通过收缩压、舒张压和平均动脉压监测，结合其他监测指标来选择、评价血管活物种类和剂量。
⑤中心静脉压(CVP)监测：扩容50～100ml/kg后休克仍未纠正，或者原已存在心功能不全难以掌握扩容液量时，应进行CVP监测。一般认为CVP正常值为5～12cmH2O，如动脉血压低，CVP亦低于正常提示循环血量不足;如血压低，CVP反高于正常，提示右心功能不全或输液过量。但近年认为：在血容量恒定时，右室心肌收缩力、后负荷(肺血管阻力)和顺应性(右心和静脉血管)变化可明显影响CVP值，循环血量不是CVP的主要决定因素。休克抢救时，由于治疗复杂，影响CVP的因素很多。急性心衰(全心衰)、肺动脉高压、肺水肿、心包积液、三尖瓣反流、缩血管药物应用、正压通气(尤其是呼气末正压)和腹胀，均可使CVP升高。除血容量不足外，血管扩张剂可使CVP下降。因此，在采用复杂治疗措施时，动态观察CVP的变化更有指导意义。
⑥彩色超声心动Doppler心功能监测：用于心脏结构观察和心功能、肺动脉压动态监测，对小儿尤其有利。射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)正常值分别为0.67±0.08和0.31±0.04，反应左心室收缩功能，但可受前负荷和后负荷的影响。彩色多普勒超声心动图还可测定心输出量、肺动脉压、心室舒张功能，动态观察这些参数可指导抗休克治疗。缺点是结果易受探头角度影响，宜由专人操作。
⑦氧代谢监测：休克时氧和能量代谢异常是近年来深入研究的热点，并在ICU临床中进行了较普遍应用。如氧供依赖性氧耗、氧摄取(O2ext)抑制、高乳酸血症、混合静脉血氧饱和度相对增加等。这些异常被视为氧运输不足或利用障碍和能源物质不足的表现(尽管存在相反观点)。应用上述参数监测，使心输出量逐渐提高达到氧供非依赖性氧耗水平，在指导心源性休克和低血容量休克的治疗方面具有肯定价值。在儿科临床，由于放置肺动脉导管困难，不易获得上述参数。但近年逐渐强调对重症休克和多脏器功能不全综合征监测氧代谢的重要性。
(2)早期诊断：早期诊断是提高休克抢救成功率的关键。目前休克早期诊断的难题首先是很难获得代偿性休克的特异性证据。其次，因为休克的发生发展是一个连续演变和复杂的过程，早期诊断是一种概率性的而不是确定性的结论。可行方法是对各种休克高危因素的原发病进行仔细动态监测，总结休克发生的特点和规律。一些学者提出与早期感染性休克相关的新概念和名词，以加深对休克发生发展过程的理解。但是新概念同样存在诊断标准的问题。
①败血症综合征(sepsis syndrome)：1991年由Bone和他的同事提出。属于严重败血症(severe sepsis)阶段，存在败血症伴脏器低灌注的临床表现，这一概念现已为较多学者接受。具备下列各项中1项或1项以上可诊断为脏器低灌注：
A.非心肺疾患所致低氧血症，PaO2<60mmHg或PaO2/FiO2<300。
B.急性神志改变，持续1h以上。
C.置导尿管监测尿量小于1ml/(kg·h)，1h以上。
D.高乳酸血症(大于实验室高限值)。
败血症综合征可能出现的伴随情况尚有：过度通气、血小板明显下降、蛋白尿、凝血酶原时间延长、肝脏功能异常、高血糖。文献报道，一组382例(血培养阳性占45%)确诊为败血症综合征病人，病死率30%，2/3发生感染性休克。
必须强调低灌注的4条标准是在sepsis诊断基础上才能成立。否则许多原发病本身也可有上述表现，如婴儿腹泻脱水时的少尿、肺炎Ⅰ型呼衰时的低氧血症、肝脏功能异常出现的高乳酸血症和其他因素导致的急性神志改变，这些均诊断为低灌注。
②隐匿代偿型休克(covert compensated shock)的概念：1993年提出的这一概念是指休克早期或心肺复苏治疗后，血压、心率等血流动力学恢复，亦无少尿、高乳酸血症，但胃肠黏膜pH(intramucosal pH，pHi)仍低于正常的休克状态。许多文献报道胃肠道是低灌注最敏感的脏器，pHi在其他低灌注指标未出现时即可降低。因此，完全复苏的目标应以pHi正常为标准。目前发达国家ICU已较广泛进行pHi监测，相信随着监测设备的普及，国内亦将逐渐开展此项工作。
③边诊断边治疗的诊断方法：许多学者提出，对高危状态病人实行持续监测和边诊断边治疗，从治疗效果反证休克存在的策略。基于目前医学水平，尚不能获得细胞分子水平诊断早期休克的客观证据。因此，从实践中解决显得更为重要。其实践方法是：认识和熟悉哪些疾病或临床状态是休克的高危因素和引起休克的诱因。在这一基础上，临床医师对高危休克病人的思维方式是：此病人能否排除休克?此病人存在哪些休克高危因素?要进行哪些观察和监测措施?只要休克不能排除并存在明显的休克危险因素，临床即应开始监测和试验性治疗(图1)，并从治疗效果验证休克存在与否和严重度。
(3)休克病情的严重度：小儿感染性休克的临床诊断标准见表2。
2.过敏性休克
(1)有明确的用药史或毒虫刺咬等接触变应原病史。
(2)多数突然发病，很快出现上述临床症状与体征。
(3)实验室检查可见白细胞计数正常或增高，嗜酸细胞增多，尿蛋白阳性，血清IgE增高，皮肤敏感试验可出现阳性反应，可有心电图改变和胸部X线改变等。
3.低血容量性休克 是由于大量失血、脱水、血浆丧失等原因，引起血容量急剧减少，而出现循环衰竭的现象。由大出血所致的休克，又称出血性休克(bleeding shock)。
4.心源性休克 临床表现包括原发病的表现和休克的表现，心源性休克属于低排高阻型休克，其临床表现与感染性休克的表现基本相同。对于存在心泵功能障碍原因的患儿若出现神志改变、末梢循环及毛细血管充盈欠佳、血压下降、心率增快、脉细等症状，应高度警惕休克的发生，严密监测，及时处理。
(1)生命指征：包括神志、呼吸、心率、脉搏、肛温等，根据病情每15～30分钟监测1次，稳定后可改为1～2h记录1次。同时也应严密观察皮肤色泽、末梢循环情况以及尿量等。
(2)持续心电监护及血压监测，及时了解患儿心率、心律、血压改变：患儿平均血压应维持在7.8～10.4kPa(60～80mmHg)。定期进行血气分析。
(3)中心静脉压(center venous pressure，CVP)：主要反映回心血量和右心室功能，可代表右心前负荷。CVP有助于鉴别心功能不全或血容量不足引起的休克，为决定输液的种类和输液量、输液速度以及强心剂、利尿剂的应用提供重要依据。CVP的正常值为0.57～1.09kPa(4.4～8.4mmHg)，低于0.57kPa(4.4mmHg)提示血容量不足;高于1.09kPa(8.4mmHg)说明输液过多，右心衰竭。
(4)肺动脉楔压(pulmonary arterial wedge pressure，PAWP)：主要反映左室舒张末期压及左心功能，可代表左心前负荷。其正常值为1.04～1.56kPa(8～12mmHg)。PAWP升高提示肺淤血、肺水肿及左心衰竭;低于1.04kPa(8mmHg)时提示血容量不足;PAWP上升至2.6kPa(20mmHg)时提示轻至中度肺淤血;3.25kPa(25mmHg)时为中到重度肺淤血;超过3.9kPa(30mmHg)提示可发生肺水肿。
(5)心脏指数(cardiac index)：正常小儿心脏指数为3.5～5.5L/(min·m2)，若下降到2.2L/(min·m2)时，即可发生休克。