- 胸肌萎缩 肌肉萎缩指骨骼肌体积的缩小，可由于肌纤维变细或消失，是许多神经肌肉疾病的重要症状和体征。胸肌萎缩是其中的一个表现，主要是胸锁乳突肌，胸大肌，肩胛带肌等营养不良，肌肉体积较正常缩小，肌纤维变细甚至消失。
- 饭后心悸 饭后心悸是气血两虚的症状之一。气血两虚证指既有气虚之象又有血虚之症证候多由久病不愈耗伤气血或先有血虚无化气所致。
- 心脏僵硬 "变得心脏僵硬和缓慢是不可避免的老化结果，或者实际上它与某种因素有关?" 这是达拉斯运动和环境医学研究所的Benjamin Levine 医生及其同事检查了12例久坐的年长者，12例60多岁的优秀运动员，以及一组年龄低于老年受试者一半的久坐成人。他们通过扫描赛跑记录发现从事田径、陆上两项和自行车运动的优秀运动员，选择在赛跑中一贯胜利的65岁以上的受试者。研究人员打赌这些老年运动员对几十年的持续、耐力锻炼很适应并保持良好状态，所以可能预防年老引起的所谓的心脏"变硬"并保持左心室的顺应性，可能避免舒张性心衰。
- 电生理异常 正常人与病患者的电活动有所差别，因此可以通过电生理的检查，来诊断某些疾病。 最常见的电生理异常表现为动作电位时间延长，此外心肌细胞膜电流如l-型钙电流、瞬间外向电流和内向整流电流的特性也发生了改变。
- 去首高血压 酒精性心肌病患者血压偏高者常见，特别是舒张压增高而收缩压正常或偏低称之为“去首高血压”，此点有别于原发性扩张型心肌病。酒精性心肌病指发病与长期大量的酒精摄入有密切关系，具有典型扩张型心肌病的血流动力学变化、症状、体征及影像学所见，戒酒后病情可自行缓解或痊愈的一种心肌疾患。
- 右侧束支传导阻滞 右侧束支传导阻滞按阻滞程度的不同分为完全性右束支传导阻滞和不完全性右束支传导阻滞。全性右束支传导阻滞就是说传到右心室的右束支有了毛病，生物电信号不能直接传到右心室，但不要紧，电信号可以由左心室传过去，仅是右心室收缩稍迟而已。完全性右束枝传导阻滞者也不一定有广泛的心肌损害，如不伴有其它器质性心脏，常无重要意义，常见的病因为风心病、先天性房间隔缺损，亦可见于肺心、冠心、心肌病等。若您通过内科进一步检查确无器质性心脏病，不全性右束枝传导阻滞，通常是无病理意义的。由于无病理意义，即正常健康的生活方式是不会对其有影响的。
- 围产期心肌病变 见于围产期心肌病，一种发生在妇女分娩前、后，病因不明，以心肌病变为基本特征和以充血性心力衰竭为主要表现的心脏病变。 本病国内发病率约占产妇的0.023%。高龄、多产、多胎及有妊娠中毒史的产妇中发病率较高。本病预后较原发性心肌病为好。
- 心源性晕厥 心源性晕厥是由于心输出量突然降低引起脑缺血而诱发的晕厥。严重者在晕厥发作时可导致猝死，是最严重的类型。是否存在器质性心脏疾病是影响晕厥患者预后最关键的因素。存在器质性心脏病或左室功能不全的患者若出现晕厥应高度警惕猝死的危险。根据国外的报道，心源性晕厥患者1年死亡率(18-33%)要明显高于非心源性晕厥患者(0-12%)或原因不明的晕厥患者(6%)。但这种差异主要是由心脏疾病而非晕厥的类型决定的。多数心源性晕厥与体位无关(心房粘液瘤等一些特殊疾病除外)，少有前驱症状，发作时可伴有紫绀，呼吸困难，心律失常，心音微弱和相应的心电图异常。引起心源性晕厥的心脏病可分为心律失常、心排血受阻和心肌本身病变三类。
- 心慌 心悸(palpitation)指患者自觉心中悸动,甚至不能自主的一类症状。发生时，患者自觉心跳快而强，并伴有心前区不适感。
- 周围组织灌注不良 周围血管疾病可导致周围组织灌注不良。周围血管疾病是外周血管病的通称，主要包括静脉曲张、精索静脉曲张、血栓性静脉炎、脉管炎、动脉硬化闭塞症、深静脉血栓形成、布加氏综合症、雷诺氏综合症等等。过去一直属外科的范畴， 由于近年来科学研究的精细， 专门治疗周围血管病的科室才从外科中划分出来，科室的精细分化使周围血管病的研究治疗得到了更好的发展，使患者得到了更好的治疗。
- 奔马律心音 正常成人心脏跳动有两个心音，称为第一心音和第二心音，奔马律为出现在第二心音后的附加心音，与原有的第一、第二心音组合而成的韵律，酷似马奔跑时马蹄触地发出的声音，故称为奔马律。根据奔马律出现时间的不同，可分为舒张早期奔马律，舒张晚期奔马律和重叠性奔马律，其中以舒张早期奔马律最为常见，它出现在第二心音后0.12-0.18秒内;舒张晚期奔马律发生较晚，出现在收缩期开始之前，即第一心音前0.1秒，故也称收缩期奔马律;当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，加上第一心音和第二心音，听起来就象平行发生的四个音响，又称“四音律”，“火车头奔马律”。一般认为舒张早期奔马律是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁震动。所以奔马律的出现是心肌严重受损的重要体征。
- 心肌冬眠现象 心肌冬眠的含义理解尚包括：①心肌冬眠是心肌对低灌注状态的一种适应性反应。②冬眠心肌是存活的。③冬眠心肌具有一定的功能储备。当小剂量正性肌力作用药物短暂使用时，可使心肌功能暂时提高。④当恢复心肌灌注时，心肌功能可恢复。
- 心肌肥厚 这是一种产生较缓慢但较有效的代偿功能，主要发生在长期压力负荷过重的情况下，心肌总量增加，收缩力加强，使心脏得以维持正常的血循环，同时有相当的储备力。但这种代偿功能也有其不利之处，主要因为肥大的心肌需氧增加，而冠状动脉的供血量往往不能予以满足，造成心肌缺血，这将最后导致心肌收缩力的减退。肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。表现为心室肌肥厚，典型者在左心室，以室间隔为甚，偶尔可呈同心性肥厚。
- 心力衰竭 心力衰竭不是一个独立的疾病，是指各种病因致心脏病的严重阶段。发病率高，五年存活率与恶性肿瘤相似。心力衰竭是由于初始的心肌损害和应力作用：包括收缩期或舒张期心室负荷过重和(或)心肌细胞数量和质量的变化(节段性如心肌梗死，弥漫性如心肌炎),引起心室和(或卜心房肥大和扩大(心室重塑，remodel-ing人继以心室舒缩功能低下，逐渐发展而成。
- 一过性心尖部收缩期杂音 一过性”是指某一临床症状或体征在短时间内一次或数次出现，往往有明显的诱因，如发生在进食某种食物、服用某种药物、接受某种临床治疗或其他对身体造成影响的因素之后。随着诱因的去除，这种症状或体征会很快消失。 收缩期杂音是临床最常见的杂音 可为功能性或器质性 以功能性多见 是心脏杂音中的一种
- 病理性Q波 病理性Q波为心肌梗死的表现，生理性T波倒置，T波倒置有时是运动引起的正常生理反应，其特点是：①T波为不对称的箭头样改变;②无Q-T间期延长; ③ST段医学教育 网原创停留在基线上的时间不长; ④T波倒置的深度<0.2mV。
- 心脏增大 心脏增大力器质性心脏病的重要体征之一，可由心脏扩张及（或）心脏肥厚所致。临床上单纯的心脏扩张或肥厚较少见，多数病例中二者常同时存在。，乙脏增大可为单个心室或心房的增大，也可为局限性或普遍性增大。
- 易昏厥 晕厥是指突然发生的暂时性、广泛性脑供血不足而引起的短暂意识丧失。多由躯体因素引起，也可继发于脑的血液循环障碍。老年人、久坐后激烈运动等易昏厥。
- 心悸 所谓心悸，也就是通常所说的心慌，乃是由于人们主观感觉上对心脏跳动的一种不适感觉。心悸可以由于心脏活动的频率、节律或收缩强度的改变而导致，也可以在心脏活动完全正常的情况下产生，后者系因人们对自己心脏活动特别敏感而致。健康人一般仅在剧烈运动、精神高度紧张或高度兴奋时才会感觉到心悸，属于正常情况，而在某些病理情况下，如心率过快、过慢以及有过早搏动时，患者的主要症状即为心民少数情况下，如心脏神经官能症或过度焦虑的患者，虽然没有心律失常或器质性心脏病，但由于交感神经张力增高，心跳有力，患者也常以心摩而就诊。
- 心脏杂音 心脏杂音（cordiac murmur）是指心音及附加心音以外出现的一种非心音性的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的噪杂声音。它可与心音分开或相连续，亦可完全覆盖心音。心脏杂音可见于健康人，更多发生于心血管疾病患者。某些杂音是诊断心脏病的主要依据，如在心尖区出现舒张中期伴收缩期前递增性隆隆样杂音，可诊断为二尖瓣狭窄。 胸骨左缘第2肋间连续性机器样响亮的杂音，且伴有连续震颤，常提示动脉导管未闭的存在屈而心脏杂育在心脏病诊断中占有极其重要的地位。
药物性心肌病早期症状有哪些？
1.抗肿瘤药
(1)柔红霉素：本药可通过增加氧自由基产生、干扰线粒体能量代谢、促使心肌细胞内钙离子超载而导致对心肌的直接损伤，可使心肌收缩力下降，甚至引起心衰。若与其他抗肿瘤药合用，则可增加毒性，因此，一般认为本药用量应<550mg/m2。柔红霉素还可引起各种心律失常，包括室性和室上性心律失常，甚至因室颤而猝死。必须指出，本药对心肌损伤作用有时可持续几年甚至10多年，应予注意。
(2)阿霉素：本药可增加心肌细胞线粒体乙酰化的细胞色素C的分解，增加氧耗;阿霉素也可引起心肌细胞内钙离子超载，对心肌造成直接损伤;本药使心肌消耗三磷腺苷增加，使心肌能量耗竭，引起心功能不全。本药心脏表现可表现为：在静脉滴注中或静脉滴注后出现各种心律失常，也可出现酷似扩张型心肌病样的临床表现。
(3)环磷酰胺：可引起冠状动脉内皮损伤和心肌细胞损害，间质可产生水肿，本药对心肌损害多在用药后2周以上发生，多数呈可逆性改变，少数可引起继发性心肌病。
(4)紫杉醇：可引起心动过缓和心肌收缩力减弱，但多无明显临床症状且多为一过性。
2.抗精神病和抗抑郁药
(1)抗精神病药：可引起低血压反应，个别敏感者可引起持续性低血压甚至休克，系吩噻嗪类药对中枢神经系统有特殊的抑制作用，以及同时具有α受体阻滞作用有关。此外，氯丙嗪治疗有发生猝死的报道，其可能原因是降低心肌的儿茶酚胺浓度，使心肌收缩力降低导致室颤发生，也可能与不可逆性休克、中枢神经过度抑制有关。心电图可有T波低平、出现U波、Q-T间期延长和ST段压低，也可见到各种心律失常，包括室性期前收缩、房室传导阻滞及Q-T间期延长的多形性室速(扭转型室速)等。
(2)三环类抗抑郁药：对心血管的不良反应包括对心肌的抑制作用、性低血压、窦性心动过速、房室传导阻滞等，由于本类药可抑制细胞色素P450，与其他药物合用时可能影响其他药物的代谢或加重对心血管的反应。
3.抗心律失常药 各种抗心律失常药均有不同程度负性肌力作用，尤其对已有心脏病的患者可诱发心衰，此外，抗心律失常药可有致心律失常作用，应用不当甚至可诱发致命性心律失常发生。
4.β受体阻滞药 可通过抑制心脏β受体。证实在常规心衰治疗基础上，适当合理使用β受体阻滞药如应用比索洛尔、卡维地洛尔、美托洛尔等不仅可减少住院率，且能降低病死率。
5.钙离子拮抗药 本类药通过抑制钙离子内流对心肌具有一定负性肌力作用，因此有可能加重心功能不全，尤其非二氢类如维拉帕米，而二氢类尤其是短效二氢类药物如硝苯地平可增加心率，反射性引起交感神经兴奋。相反维拉帕米可引起心动过缓，增加洋地黄的血药浓度等。
6.其他 如非消炎镇痛药可通过抑制环氧化酶，使前列腺素合成减少而引起水、钠潴留，尤其对原有心脏病患者可加重心衰。此外，麻醉药如等对心肌均有一定抑制作用。
主要根据曾服用某些药物如上述抗肿瘤药、抗精神病或抗抑郁药之前无心脏病证据，服药后出现心律失常、心脏扩大、心功能不全的征象，又不能用其他心脏病解释者可诊断为本病。