小儿食物中毒相关症状
- 排水样血性大便 排水样血性大便是指由于某些感染因子导致胃肠功能受损，胃肠粘膜受到损伤或者是因为其他的原因所导致的腹泻、血便，从而影响人体的正常功能的发挥。
- 出血利坏死 黄曲霉素中毒病理解剖可见肝脏弥漫性充血、出血利坏死等表现。黄曲霉素为分子真菌毒素。我国规定大米、食用油中黄曲霉毒素允许量标准为10ug/Kg，其他粮食、豆类及发酵食品为5ug/Kg。婴儿代乳食品不得检出。而世界卫生组织推荐食品、饲料中黄曲霉毒素最高允许量标准为15ng/kg。30～50ua/kg为低毒，50～100ug/kg为中毒，100～1000ug/kg为高毒，1000ug/kg以上为极毒。，其毒性为氰化钾的10倍，为砒霜的68倍。此外，黄曲霉毒素有很强的致癌性。
- 头痛 头痛是临床上最常见的症状之一，涉及到各个科室，尤其是在神经系统疾病中多见，其病因十分复杂。发病率高，人群中几乎90%的人一生中都有头痛发作，有人称头痛是仅次于感冒的常见病，其实头痛是一种症状，而不是一种疾病。头痛一般是指前面在眉毛以上，后面枕下部以上即头颅上半部这一范围的疼痛。
- 惊厥 惊厥(Con Vulsion)是小儿常见的急诊，尤多见于婴幼儿。由于多种原因使脑神经功能紊乱所致。表现为突然的全身或局部肌群呈强直性和阵挛性抽搐，常伴有意识障碍。小儿惊厥的发病率很高，据统计6岁以下小儿惊厥的发生率约为成人的10～15倍，约5～6%的小儿曾有过一次或多次惊厥。其原因为：婴幼儿大脑皮层发育未臻完善，因而分析鉴别及抑制功能较差;神经髓鞘未完全形成，绝缘和保护作用差，受刺激后，兴奋冲动易于泛化;免疫功能低下，易感染而致惊厥;血脑屏障功能差，各种毒素容易透入脑组织;某些特殊疾病如产伤、脑发育缺陷和先天性代谢异常等较常见，这些都是造成婴幼儿期惊厥发生率高的原因。惊厥频繁发作或持续状态危及生命或可使患儿遗留严重的后遗症，影响小儿智力发育和健康。
- 意识朦胧状态 患者意识范围狭窄，集中注意于某些内心体验，而对环境中的事物不加注意，对外界的反应也减退。思维不清晰，有时很混乱。可表现带有焦虑或欣快的情绪。对周围的事物常有错认，也可有各种幻觉。
- 毒性表现 是指外源物质与机体接触或进入体内的易感部位后，能引起损害作用的相对能力，或简称为损伤生物体的能力。也可简单表述为，外源化学物在一定条件下损伤生物体的能力。一种外源物质对机体的损害能力越大，则其毒性就越高。外源化学物毒性的高低仅具有相对意义。在一定意义上，只要达到一定的数量，任何物质对机体都具有毒性，如果低于一定数量，任何物质都不具有毒性，关键是此种物质与机体的接触量、接触途径、接触方式及物质本身的理化性质，但在大多数情况下与机体接触的数量是决定因素。
- 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒是以血浆HCO3浓度降低，PCO2代偿性降低，血液PH降低为主要特征的酸碱平衡紊乱。血浆HCO3浓度降低并非代谢性酸中毒所特有，在呼吸性碱中毒时机体通过肾脏的代偿，大量排出HCO3，亦可致血浆HCO3浓度的降纸，因此必须以上三项同时存在方可谓代谢性酸中毒。导致代谢性酸中毒的众多病因，首先引起的是血浆HCO3浓度减少，即血浆HCO3浓度原发性减少，致使SB、AB。BB降低，BE负值加大，通过呼吸的代偿使PCO2降低，失代偿时pH下降。此外，呼吸性碱中毒时，肾脏排出HCO3的代偿是有一定限度的，当血浆HCO3浓度下降至 10 mmol / L或更低时，往往提示为代谢性酸中毒。
- 昏迷 昏迷是由于大脑皮层及皮层下网状结构发生高度抑制而造成的最严重的意识障碍，即意识持续中断或完全丧失，最高级神经活动的高度抑制表现。临床上将昏迷分为浅昏迷和深昏迷两种。 1、浅昏迷 随意运动丧失，仅有较少的无意识自发动作，对疼痛刺激（如压迫眶上缘），有躲避反应和痛苦表情，但不能回答问题或执行简单的命令。吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射及瞳孔对光反射、腱反射仍然存在，生命体征无明显改变。可同时伴有谵妄与躁动。 2、深昏迷 自发性动作完全消失、肌肉松弛、对外界刺激均无任何反应，角膜反射、瞳孔反射、咳嗽反射、吞咽反射及腱反射均消失，呼吸不规则，血压下降。即各种反应和反射都消失。病理征继续存在或消失，可有生命体征的改变。昏迷是病情危重的标志，应积极寻找病因，并应积极处理。
- 排便频率异常 排便频率异常表现为腹泻。正常人一般每日排便一次，个别人每日排便2～3次或每2～3日一次，粪便的性状正常，每日排出粪便的平均重量为150～200g，含水分为60%～75%。腹泻(diarrhea)是一种常见症状，是指排便次数明显超过平日习惯的频率，粪质稀薄，水分增加，每日排便量超过200g，或含未消化食物或脓血、粘液。腹泻常伴有排便急迫感、肛门不适、失禁等症状。腹泻分急性和慢性两类。急性腹泻发病急剧，病程在2～3周之内。慢性腹泻指病程在两个月以上或间歇期在2～4周内的复发性腹泻。
- 脂肪泻 脂肪泻，俗称为油花样腹泻。可引起脂肪泻的疾病很多。
- 婴儿厌食 婴儿厌食指婴儿食欲减退或消失
- 腭舌咽呼吸肌呈对称性弛缓性轻瘫 腭、舌、咽、呼吸肌呈对称性弛缓性轻瘫，出现咀嚼困难、吞咽困难、语言困难、呼吸困难等脑神经损害。
- 杨梅样舌 又称“草莓舌”，是舌的一个病理体征，表现为舌充血水肿，乳头增粗隆起，突出于灰白色舌苔上，形似杨梅。
- 胃酸减少 胃酸分泌减少：与胃粘膜受损害的程度及范围有关。可见于胃炎，胃溃疡，胃癌。还可见于恶性贫血 ，成人恶性贫血患者其胃酸分泌多下降，刺激前后胃液PH值均可能在6以上。
- 发烧 发烧(feVer，pyrexie)是指病理性体温升高，是人体对致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起，是临床上最常见的症状，是疾病进展过程中的重要临床表现。可见于多种感染性疾病和非感染性疾病。具有典型的热型和病程、特异的临床特点，一般诊断较易;但有部分发热患者，热程长，无特异体征，缺乏具有诊断意义的资料，常被称为发热待查或原因不明发热(fever of unknown origin,FUO)。这些患者体内多有潜在性病灶，只是短期内尚未查清，经过临床观察和特殊检查，其中大多数最后可明确诊断，约10%的患者，虽经各种检查仍未能明确诊断，病程拖延数月，说明对长期发热原因不明的诊断的确是临床上面临的重要课题。 1、体温调节 正常人体内具有完善的体温调节系统(包括温度信息传导、体温调节中枢和效应器三部分)，能在气温的一般波动范围内，维持相对恒定的体温。该系统中起关键作用的是体温调节中枢，其主要部分为视前丘一前下丘脑(precptic anterior hepothalamus，POAH)，其次为延脑、桥脑、中脑和脊髓等。由于丘脑下部有温敏神经元，对流经该处的血液温度很敏感，可迅速引起体温调节反应。体温调节中枢对来自各方面的信息进行综合后，发出调节冲动以控制产热与散热器官的活动，使产热与散热维持平衡从而保持体温相对的恒定。 体温升高不一定都是疾病引起，某些情况可有生理性体温升高，如剧烈运动、月经前期及妊娠期。进人高温环境或热水浴等均可使体温较平时略高，这些通过自身调节可恢复正常。 2、发热的判断 正常成人体温保持一定的恒定水平，个体之间存有差异。一般认为舌下温度37℃，腋窝温度36.5℃，直肠温度较舌下温度高0.3-0.5℃，一日之间体温相差不超过1℃为正常值。当舌下温度高于37.5 T，腋窝温度高于37℃，或一日之间体温相差在l℃以上，称为发热。一般人体体表温度较低，易受外界因素的影响。因此，测量体温的三种方法以直肠温度较准确。平时为方便多采用腋窝测体温，应注意将体温表放于腋窝正中央夹紧上臂紧贴于腋下 对出汗者应擦干腋窝再测。小儿与昏迷患者测温时不应离开。过于消瘦患者不宜用此法测温。口腔温度测量，将体温朝放于舌下，闭口3～5min。此法不宜用于精神异常、昏迷、呼吸困难、口鼻疾患及小儿。进食饮水后20分钟再测。直肠温度测量，先将体温表涂以油类，插人直肠3-cm，3-5min，不宜用于腹泻及直肠手术者。测温前均将体温表甩至35℃以下。
- 便血 血液从肛门排出，大便带血，或全为血便，颜色呈鲜红、暗红或柏油样，均称为便血。便血一般见于下消化道出血，特别是结肠与直肠的出血，但偶尔可见上消化道出血。除消化道疾励卜便血也可见于全身性疾病。便血的颜色取决于消化道出血的部位、出血量与血液在肠道停留的时间。上消化道出血如肠蠕动增快时，则可排出较鲜红的粪便而不呈柏油样便。小肠出血时，如血液在肠内停留时间较久，可排出柏油样便；当出血量多，排出较快时则呈暗红色，甚至鲜红色血便或紫红色血块。结肠或直肠出血时，由于血液停留于肠内时间较短，往往排出较新鲜血块。结肠上端出血时，血与粪便常均匀混杂呈酱红色。乙状结肠或直肠、肛门出血时，常有新鲜血液附着于成形粪便的表面。排便后滴血，粪便与血不相混杂者多见于内痔、肛裂、直肠息肉与直肠癌。血便或脓血样便可见于细菌性痢疾、溃疡性结肠炎、结肠癌，偶尔也可见于阿米巴肠病。血便伴有剧烈腹痛，甚至出现休克现象者应考虑肠系膜血管阻塞、出血坏死性肠炎、缺血性“结肠炎”、肠套叠、肠扭转等。便血伴有皮肤、猫膜或其他器官出血现象者，多见于血液系统疾病及其他全身性疾病。如白血病、弥散性血管内凝血等。
- 全身皮肤及粘膜呈现不同程度青紫色 全身皮肤及粘膜呈现不同程度青紫色是肠原性紫绀症的临床表现之一。即是亚硝酸盐中毒的症状。 亚硝酸盐中毒是由于食入含有较多亚硝酸盐类的植物，如腌制蔬菜或陈腐蔬菜，或者误将工业用亚硝酸钠作为食盐食用而引起，也可见于饮用含有硝酸盐或亚硝酸盐苦井水后，亚硝酸盐能使血液中正常携氧的低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，因而失去携氧能力而引起组织缺氧。临床上突出表现为皮肤粘膜发绀及其他缺氧症状。因紫绀的发生与肠道有关，故又名肠原性紫绀症。 肠原性紫绀症的临床表现 1.全身皮肤及粘膜呈现不同程度青紫色; 2.呕吐、腹痛、腹泻、腹胀等; 3.烦躁不安、精神萎靡、反应迟纯，重者神志不清、嗜睡甚至惊厥昏迷; 4.头晕、心悸、脉快、心尖区可闻及Ⅱ-Ⅲ收缩期杂音或有肺水肿征象，严重者引起呼吸回圈衰竭。
- 肩胛带“模拟瘫痪” 小儿烹调综合征临床表现上肢感觉异常，二、三头肌疼痛，肩胛带“模拟瘫痪”。烹调综合征(cooks syndrome)由 Kwork首次报道，吃中国食物后，发生一组复合症状——面、颈、上胸、背和手臂有“烧灼”、“压迫”、“绷紧”或“麻木”等感觉或全身倦怠感，伴有心悸的发作性症状，称之为中国餐馆综合征。其别名尚有美味综合征、中国头痛、吃中国食物后综合征、日本餐馆综合征等。以往亦有称谷氨酸摄入过量综合征。
- 脱水 指细胞外液减少而引起的一组临床症候群。根据其伴有的血钠或渗透压的变化，脱水又分为低渗性脱水即细胞外液减少合并低血钠；高渗性脱水即细胞外液减少合并高血钠；等渗性脱水即细胞外液减少而血钠正常。
- 腹痛 腹痛为临床常见症状之一，可表现为急性或慢性，其病因复杂，多数为器质性，也可为功能性；多为腹腔内器官病变起，也可为腹腔外器官病变所致，因此在诊断时要全面考虑，详细分析病史及各项检查结果。
小儿食物中毒早期症状有哪些？
(一)临床特征：
1.本病多发于夏秋季，起病急，但由于没有个人与个人之间的传染过程，所以导致发病呈暴发性，常常同时有数人或数十人发病，症状相似，潜伏期短，来势急剧，短时间内可能有多数人发病，发病曲线呈突然上升的趋势。
2.患者在近期内都食用过同样的食物，发病范围局限在食用该类有毒食物的人群，停止食用该食物后发病很快停止，发病曲线在突然上升之后呈突然下降趋势。
3.食物中的的临床特征主要为胃肠道症状，如恶心、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，重者可有脱水、代谢性酸中毒、酸中毒，甚至休克、昏迷，常有发热;患者大便呈稀便，可有黏液、脓血，有腥臭味。
4.不同细菌所引起的中毒临床各有特点：
(1)沙门菌中毒：多由食肉或内脏引起，尤其是病死的家畜。潜伏期为6～24h，最长可2～3天，有发热、头痛、恶心、呕吐、腹泻、全身乏力等症状，可伴皮疹，大便有脓血。病程1～3周，严重时可引发死亡。
(2)葡萄球菌中毒：食用剩饭菜、污染的肉、奶、蛋类等后引起。潜伏期短，一般3h，表现吐、泻，以吐为主，发热不明显。
(3)嗜盐菌中毒：由食海产品或用盐腌渍的食物引起，潜伏期8～12h，有腹痛、腹泻伴呕吐，中度发热，大便呈洗肉水样或脓血便。
(4)杆菌中毒：杆菌为厌氧菌，多因食过期罐头、腊肠或密闭贮存食物引起，潜伏期1天至数天，神经系统症状明显，有头痛、眩晕瞳孔散大、软弱无力、眼睑下垂、复视、视力模糊，甚至失明，吞咽和呼吸困难，失音，可因呼吸麻痹死亡。
(5)大肠埃希杆菌：潜伏期短，一般4～12h，症状轻，以腹泻为主，大便腥臭味，很少发热。
(6)真菌：一般先有胃肠道症状，而后出现肝、肾损害或神经系统症状，如头痛、头晕、烦躁、惊厥、昏迷，有些真菌引起中性粒细胞减少或缺乏、血小板减少等。
(二)症状诊断：
本病可根据流行病学资料诊断，患者一般有有进食不洁食物史，同时进食者先后或同时发病，症状相似。